Bronkial astma: relevans og problemer

Bronkial astma er den vanligste patologien til menneskets åndedrettssystem. Denne sykdommen har en inflammatorisk natur, ofte med kronisk kurs. Alvorlighetsgraden av sykdommen er helt forskjellig og kan forandres ganske dramatisk til verre. Kronisk betennelse oppstår på grunn av en høy grad av hyperreaktivitet i luftveiene. Som et resultat, hvesende pust, liten pustehet, moderat hoste, samt ubehagelig trykk i brystområdet.

Generell informasjon

På slutten av det 20. århundre publiserte kjente spesialister fra 50 land en spesiell håndbok for leger. Den utviklet strategien, taktikken, behandlingen og forebyggingen av astma fullt ut. På engelsk, kalt GINA (forkortelse). Denne veiledningen oppdateres kontinuerlig og er det viktigste dokumentet om denne sykdommen.

Den mest nøyaktige definisjonen er gitt i de nyeste oppdateringene av GINA-håndboken, som var i 2011. Så, bronkial astma er en sykdom av en inflammatorisk natur, utelukkende av et kronisk kurs, et stort antall celler og elementer deltar i prosessen. Hyperreaktivitet av bronkial astma fører til et kronisk kurs, med det resultat at symptomer som:

• Plagsom hoste (oftere om kvelden og om natten).
• Rattles av forskjellige kalibrer.
• Brystsmerter.
• Choking og ubehag.

Graden av symptomer avhenger av kvaliteten på behandlingen og graden av pasientens patologiske tilstand.

Relevans og problemer

Denne sykdommen, som nevnt ovenfor, er svært vanlig på kloden. Ifølge statistikk, lider for tiden 320-350 millioner mennesker av bronkial astma. I omberegning er dette bare 5,2% av verdens voksne befolkning. Bronkial astma er mest vanlig, i følge noen GINA-spesialstudier, i land som: Storbritannia, USA, Israel og Irland. Listen inneholder også landene i Mellom-Amerika, så vel som i New Zealand, Australia.

Når det gjelder dødelighet, dør 260.000 mennesker av bronkial astma om året. Oftere dør folk i land som: Nord- og Sør-Korea, Russland, Albania, Singapore, Malaysia, Usbekistan.

Hvis du utfører riktig og fullstendig behandling av pasienten, kan du holde kontroll over alle symptomene på bronkial astma. De pasientene som holder seg til alle anbefalinger fra legen, angrep av kvelning og hosting, observeres svært sjelden. Terapi og kontroll av sykdommen er dyrt for pasienten, men hvis den ikke behandles eller behandles ufullstendig, er den enda dyrere.

Relevansen av behandlingen av bronkial astma er alltid på dagsordenen. Fortsatt utført forskning for å skape nye effektive stoffer for å stoppe sykdommen.

faktorer

For å fullføre terapi til en pasient med astma, samt forebyggende tiltak, er det nødvendig å kjenne til de faktorene som fører til sykdommen. De viktigste av dem er:

• Etiologisk faktor (forekommer hos personer med en bestemt predisponering).
• Eksponering for husholdnings allergener (husholdningsstøv, sopp, mugg, insekter og dyr).
• Allergens av ekstern eksponering (pollen av planter, samt virkningen av soppsporer).
• Forurensing.
• Andre miljøeffekter.
• Sensibiliserende midler.

Blant de ovennevnte faktorene er de viktigste årsakene til oppstart av bronkial astma sensibiliserende midler, samt allergener av forskjellige slag. For det første er det en innvirkning på luftveiene, og dermed provoserer BA. Neste kommer støtten til denne patologiske tilstanden, med de resulterende symptomene og anfallene.

GINA beskriver også andre faktorer som forårsaker sykdommen. Disse inkluderer: infeksjoner av ulike slag, røyking sigaretter (inkludert elektroniske seg), hookah, spise visse matvarer, samt miljøforurensning. For øyeblikket studeres andre faktorer som fører til den patologiske tilstanden.

En grundig undersøkelse av sykdommens etiologi bør også identifisere utløsningsfaktorer (utløsere). De kan både provosere en spasme i luftveiene, forårsake betennelse, og forverre en allerede forekommende patologisk tilstand.

Helt hver person kan ha en annen startutløser.

De vanligste utløserne kan være fysiske belastninger, eksponering for kald luft, eksos og andre gasser, skarp forandring i værforholdene, virkningen av stress og følelsesmessige belastninger. Også denne listen suppleres av ulike respiratoriske infeksjoner og sykdommer i luftveiene (betennelse i frontale, maksillære bihuler). Mindre hyppig er effekten av helminthic invasjoner, menstruasjon og rusmidler.

Mekanismer av forekomst

Mange kjente eksperter har kommet til den samme oppfatning at astmasyndrom oppstår på grunn av prosessen med betennelse i bruskens vegger. Dette fører til en betydelig innsnevring og hevelse av skallet. Det er også en rikelig slimutskillelse etterfulgt av obstruksjon.

En betennelsesprosess oppstår som følge av visse celler som befinner seg i luftveiene. Disse cellene utskiller en stor mengde biologiske stoffer. På grunn av dette er det en gradvis utvikling av astma. Allergiske, akutte og også kroniske betennelser oppstår som følge av ulike forstyrrelser i luftveiene, og derfor oppstår alle symptomene på sykdommen.

Kronisk bronkial astma diagnostiseres hos en pasient som følge av ulike irreversible prosesser (patologisk sammentrekning av bronchiens muskler, en økning i diameteren til bronkierets vegger og nedsatt funksjon av sensoriske nerver).

Medisinske hendelser

For å behandle astma, må du legge mye innsats for legen og pasienten. Sykdomsbehandling tar svært lang tid og krever stor tålmodighet. Tross alt er behandlingen av bronkial astma en rekke aktiviteter:

• Narkotika terapi.
• Slanking.
• Full styrking av pasienten.
• Full utelukkelse av ulike faktorer.

Med hensyn til rusmiddelbehandling trenger du en kompleks effekt. Derfor er antiinflammatoriske legemidler, støttende terapi, samt medisiner med symptomatisk virkning foreskrevet. Sistnevnte brukes til å eliminere symptomene som oppstår i bronkial astma.

Under behandlingen må du ta flere legemidler for å lindre symptomene. Hvis du bruker det samme stoffet hele tiden, blir kroppen gradvis brukt, og stoffet bidrar dårlig til pasienten. Ventolin, Salbutamol og andre legemidler som er beta-adrenomimetika brukes til å lindre symptomer.

Hvis du nøye overholder alle legenes avtaler, kan du oppnå positive resultater og stoppe (stoppe) sykdommen.

forebygging

For å forhindre denne vanlige sykdommen, er det nødvendig å følge noen anbefalinger. Forebyggende tiltak innebærer følgende trinn:

1. Velg det optimale bostedet, der det er lav terskel for forurensning av atmosfæren og miljøet, samt fravær av kombinasjoner, fabrikker.
2. For å utelukke røyking av sigaretter, hookah. Å tvinge alle familiemedlemmer til å gi opp den dårlige vanen, fordi passiv røyking også har en negativ effekt på menneskers helse.
3. Avslag på å drikke alkohol.
4. Hold rent der du bor og jobber. Rengjør boarealet minst en gang i uken.
5. Rens luften i leiligheten ved å flytte.
6. Det er nødvendig å utelukke stresseffekter. Det er nødvendig å lære å reagere på visse vanskeligheter riktig og uten spesielle følelser.
7. Installer i et rom hvor du bor lenge, et spesielt apparat for luftrensing.
8. Spis sunn mat. I retter skal være mindre krydder og krydder, men flere vitaminer.
9. Det er nødvendig å forsiktig bruke en rekke deodoranter, toalettvann, lakk. Det anbefales å bruke flytende deodoranter, i stedet for de som er sprayet.
10. Elementær hygiene.
11. Tid til å stoppe luftveiene.
12. Å gjøre sport og opprettholde en aktiv livsstil.
13. Ta medisiner bare etter tillatelse fra legen.
14. Minst en gang i året for å besøke sanatoriet, alpinanlegg for generell gjenoppretting.
15. Hvis arbeidsplassen er tungt gass, er det nødvendig å bruke åndedrettsvern (masker, åndedrettsvern).
16. Hvis årsaken til astmasymptomer på grunn av kjæledyr, må du utelukke deres tilstedeværelse. Eller omhyggelig omsorg for dyr som kan forlate sin ull gjennom hele huset.
17. Installer en spesiell saltlampe hjemme (positiv effekt på menneskekroppen).

Hvis det oppstår symptomer, kontakt lege omgående. I intet tilfelle kan ikke selvmedisinere.

http://elaxsir.ru/zabolevaniya/astma/aktualnost-bronxialnoj-astmy.html

Bronkial astma

Konceptet, etiologi og patogenese av astma, dets kliniske manifestasjoner, diagnose og behandling. Moderne pleiestandarder. Funksjoner av akuttmedisinsk behandling for astmatikere. Regler for å holde sykehusopptak.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://allbest.ru

KAPITTEL 1. BRONCHIAL ASTHMA

1.1 Konseptet av bronkial astma. Historisk bakgrunn

1.2 Etiologi, patogenese, klassifisering, kliniske manifestasjoner

KAPITTEL 2. DIAGNOSTIK, BEHANDLING, FOREBYGGELSE. MEDICAL NURSE ACTIVITY IN MEDICAL ASSISTANCE IN BRONCHIAL ASTHMA

2.1 Diagnose, behandling og forebygging av bronkial astma

2.2 Sykepleierens aktiviteter for å hjelpe pasienter med astma i bronkier

KAPITTEL 3. PRAKSISENS FREMGANG I DEN TERAPEUTISKE AVDELINGEN AV KGB KISLOVODSK.

3.1 Ansvar for sykepleieren til den terapeutiske avdelingen i KGB Kislovodsk

3.2 Egen forskning og analyse for 2012-2014 Konklusjoner og forslag

Konklusjoner kapittel 3

Relevans av forskningsemnet. Bronkial astma er et av de mest presserende problemene med moderne medisin på grunn av det høye distribusjonsnivået, vedvarende funksjonshemning, redusert livskvalitet for pasienten og dødeligheten. For tiden lider om lag 300 millioner mennesker i verden av denne sykdommen.

Ifølge statistikk fra ulike organisasjoner i Europa påvirker astma 5% av befolkningen og dreper over 10 000 mennesker hvert år. I Storbritannia alene bruker de rundt 3,94 milliarder dollar om året på å behandle og bekjempe sykdommen.

Bronkial astma er en sykdom av hele menneskeheten. Det er minst 130 millioner pasienter i verden. Det er oftest registrert i industrialiserte land, for eksempel i Storbritannia er 9% av befolkningen syk, og dette er 5,2 millioner mennesker. Og oftest er det diagnostisert hos barn i skolealderen - 10-15% av skolebarnene er syke med bronkial astma. Ifølge statistikken er blant syke barns barn to ganger mer enn jenter. Blant voksne er det flere syke kvinner. Årsakene til denne sykdomsutviklingen er ikke klare. Og til tross for behandlingen, bare i Storbritannia hvert år dør 1,400 mennesker.

Bronkial astma er en sykdom som forstyrrer en persons livsstil og forhindrer dem i å finne jobb. Frykten for et angrep gjør det umulig å utføre det enkleste arbeidet, og symptomene på forverring av sykdommen kan føre til sykefravær i noen dager. Barn har ikke mindre problemer. Vanligvis går de ikke sammen med andre barn, siden de ikke kan utføre en rekke oppgaver eller delta i ulike aktiviteter.

Sykdommen påvirker familiens økonomi, samt land generelt. For eksempel, i Storbritannia, hvor det er en utbredt sykdom, beregnes kostnaden for behandling av Helse-instituttet på 889 millioner kroner per år. I tillegg tilbringer staten 260 millioner på sosiale ytelser og betaler ut 1,2 milliarder pounds for funksjonshemming. Således koster astma 2,3 milliarder kroner per år.

Ifølge statistikken påvirker astma i Russland ca 10% av den voksne befolkningen og 15% av barna, og i de senere år har situasjonen forverret, forekomsten av astma og alvorlighetsgraden av forekomsten sin har økt. I følge noen data har antallet tilfeller av bronkial astma de siste 25 årene økt med 2 ganger.

Sunn foreldre truer ikke barna sine, risikoen for astma hos barn er bare 20% (i offisiell medisin anses dette som en normal risiko). Men hvis det er minst en foreldre i familien, øker risikoen for barndoms sykdom til 50%. Vel, når både mor og far er syke, i 70 tilfeller av 100, blir barnet syk. Allerede i begynnelsen av det 21. århundre har dødeligheten i verden vokst 9 ganger sammenlignet med 1990-tallet! Og ca 80% av barndommenes død i bronkial astma er mellom 11 og 16 år. Når det gjelder alderen de begynner å skade: Oftere oppstår sykdomsinnhold hos barn opp til 10 år - 34%, fra 10-20 år - 14%, fra 20-40 år - 17%, fra 40-50 år - 10% fra 50 - 60 år - 6%, eldre - 2%. Ofte begynner sykdommens første sykdommer i det første år av livet. Bronkial astma hos barn i tidlig barndom oppstår uvanlig, ofte tatt for kikhoste, bronkopneumoni, bronkogenitt (primær tuberkuløs lymfadenitt av bronkiene hos barn).

Rollen til arvelige og smittsomme allergiske faktorer i utviklingen av bronkial astma er generelt anerkjent. Samtidig har den generelle forverringen av den økologiske situasjonen en betydelig innvirkning på menneskers helse. En viktig rolle i utviklingen av astma tilhører klimatiske og geografiske faktorer.

Formålet med studien - å studere sykepleierens virksomhet i medisinsk behandling av bronkial astma.

å definere begrepet sykdommen av bronkial astma, for å vurdere den historiske bakgrunnen til sykdommen;

vurdere sykdommens etiologi, patogenese, å klassifisere, vurdere de kliniske manifestasjonene;

vurdere problemene med diagnose, behandling og forebygging av sykdommen;

å karakterisere sykepleierens arbeid med å hjelpe pasienter med astma i bronkier;

å utføre forskningsarbeid på eksempelet på den terapeutiske avdelingen i KGB i byen Kislovodsk.

Formålet med studien - pasienter med astma.

Fag for forskning - sykepleiepersonell, arbeidet med medisinsk behandling av bronkial astma på sykehuset.

Foreløpig trenger sykepleiere, medisinske assistenter, jordmødre oppdatert kunnskap innen filosofi og teori om sykepleie, sykepleiekommunikasjon, sykepleiepedagogikk, psykologi, krav til å sikre et trygt sykehusmiljø i en behandlings-og-profylaktisk institusjon. De må på en dyktig måte utføre ammende manipulasjoner i henhold til moderne krav. For gjennomføringen av sykepleieprosessen må en sykepleier ha teoretiske grunnlag, praktiske ferdigheter og kunne bruke pleiehjelp for de syke.

Det er mange definisjoner av sykepleie, hvis formulering er påvirket av ulike faktorer, inkludert egenskapene til den historiske æra, samfunnets samfunnsøkonomiske utvikling, landets geografiske beliggenhet, utviklingsnivået til helsesystemet, det spesielle ansvaret til sykepleiepersonalet, holdningen til medisinsk personell og samfunnet til sykepleie, kulturer, demografi, behov for befolkningen i medisinsk omsorg, samt oppfatninger og personlige verdenssyn dvs. den personen som gir definisjonen av sykepleievitenskap. Men til tross for disse faktorene, bør sykepleie oppfylle moderne faglige standarder og ha et lovgivningsgrunnlag.

I utførelsen av sluttkvalifiserende arbeid brukes vitenskapelig, pedagogisk litteratur, statistikk, forskere, monogrammer av berømte forfattere, tidsskrifter.

KAPITTEL 1. BRONCHIAL ASTHMA

1.1 Konseptet av bronkial astma. Historisk bakgrunn

Bronkial astma er en kronisk progressiv inflammatorisk sykdom i luftveiene, karakterisert ved reversibel bronkialobstruksjon og bronkial hyperreaktivitet.

Den inflammatoriske karakteren av sykdommen manifesteres i de morfologiske endringene i bronkialvegg-ciliary epithelial ciliary dysfunksjon, ødeleggelse av epitelceller, infiltrering med cellulære elementer, forstyrrelse av hovedstoffet, hyperplasi og hypertrofi av slimete og bobelceller. Det langvarige løpet av den inflammatoriske prosessen fører til irreversible morfofunksjonelle endringer i form av en skarp fortykkelse av kjellermembranen, svekket mikrocirkulasjon og bronkialveggsklerose. Nenasheva N.M. Bronkial astma: En lommeguide for utøvere. - M.: Publishing holding "Atmosphere", 2011. - s. 129.

En rekke cellulære elementer er involvert i utvikling og vedlikehold av inflammatorisk prosess. Først av alt er det eosinofile leukocytter, mastceller, makrofager. Sammen med dem er epitelceller, fibroblaster og endotelceller viktige for utvikling og vedlikehold av betennelse i bronkialvegg. I aktiveringsprosessen utskiller alle disse cellene et antall biologisk aktive stoffer (leukotriener, cytokiner, kjemotaktiske faktorer, blodplateaktiverende faktor, etc.) med en proinflammatorisk effekt.

Som et resultat av de beskrevne endringene, er det bronkobstruktivt syndrom dannet på grunn av ødem i slimhinnet i bronkietreet, hypersekretjon av slim og diskrin, spasmer av de glatte muskler i bronkiene og sklerotiske forandringer i bronkiets vegg.

Det er fastslått at betennelse er en obligatorisk komponent i lunges allergiske lesjoner. Det er svært viktig at kronisk betennelse er funnet i bronkjens vegg, selv i perioder med vedvarende remisjon av astma.

Selv i det gamle Hellas, hippokrates mynte begrepet "astma", som oversatt fra gresk betyr "kvelning". I hans skrifter i avsnittet om intern lidelse er det tegn på at astma er spastisk, og en av årsakene til kvelning er fuktighet og kulde. Undervisningen i Hippokrates, som forsøkte å forklare forekomsten av sykdommer, inkludert bronkial astma, av visse materielle faktorer, ble videreført i mange doktors verk.

Så den gamle legen Aretey (111-11 århundre f.Kr. E. gjorde et forsøk på å dele astma i to former. En av dem er nær det moderne begrepet hjertedysepnea, oppstår hos en pasient under en liten øvelse.

En annen form for dyspné, som er provosert av kald og fuktig luft og manifesteres av spastiske pustevansker, ligger nær konseptet av bronkial astma.

Romersk doktor Galen (II århundre e.Kr.) forsøkte å eksperimentere bevise årsakene til vanskeligheter med å puste, og selv om hans eksperimenter ikke var vellykkede, var selve faktumet med å studere mekanismen for respiratorisk svikt i astma et svært progressivt fenomen. Areteas og Galenes verk gjorde det mulig for sine etterfølgere å gi medisinsk hjelp til astma.

I renessansen ble vitenskapelig forskning på ulike fagområder blitt veldig populær. Den italienske legen Gerolamo Cardano (1501-1576), diagnostisert bronkialastma i den engelske biskopen, foreskrev ham som en behandling for kosthold, mosjon og erstatning av fjærfjærsengen som biskopen sov, med sengetøy fra vanlig stoff. Pasienten gjenvunnet. Det var en strålende gjetning fra en lege av den tiden innen astmabehandling.

Belgisk forsker van Helmont (1577-1644) var den første som beskriver et kvælningsangrep som oppstår som følge av å inhale husstøv og spise fisk. Han foreslo at stedet der den smertefulle prosessen i astma utvikler seg, er bronkiene. For vitenskapens nivå i XVII-tallet var disse dristige uttalelser. Forutsetningen om at astma skyldes sammentrekningen av bronchiens muskler, nesten et århundre senere, ble uttrykt av John Hunter (1750).

Russiske forskere M.Ya. Mudrov (1826) og G.I. Sokolsky (1838) forsøkte å begrunne årsakene til astma fra ulike perspektiver. Den største russiske terapeuten S.P. Botkin (1887) antydet at ulike typer forandringer i bruskens slimhinne er hovedårsaken til astmaanfall. Og siden bronkitt er sykdommen som ofte forårsaker endringer i bronkialslimhinnen, så er det tilsynelatende bronkitt som er årsaken til astma.

Russiske leger E.O. Manoylov (1912) og N.F. Golubov (1915) viste oppmerksomhet på at ifølge utviklingsmekanismen ligner bronkial astma anafylaksi, noe som betyr en økning i følsomheten til organismen av dyr til forskjellige proteinholdige stoffer. Disse forskerne foreslo først den allergiske opprinnelsen til bronkial astma.

Representerer, etter vår mening, pedagogisk interesse og i dag regnes som en klassisk beskrivelse av et angrep av bronkial astma, som ble gitt på 30-tallet av XIX-tallet av en fremragende russisk lege G.I. Sokolsky. Med oppmerksomhet på at astmaangrep ofte forekommer i kveld og natt, skrev han: "En person som lider av astma som nettopp sovnet, våkner med en tetthet i brystet. Denne tilstanden er ikke i smerte, men det ser ut til at en form for tyngdekraft ligger på brystet, som om han blir knust og stiftet av ekstern kraft. Mannen hopper ut av sengen og ser etter frisk luft. På ansiktet uttrykte hans blek melankoli og frykt for forvrengning. Disse fenomenene, som nå øker, minker, fortsetter til 3 eller 4 am, hvoretter spasmen siver ned og pasienten kan ta et dypt pust. Han rydder halsen med lettelse og sovner seg sliten. " Global strategi for behandling og forebygging av bronkial astma, Ed. Chuchalina A.G. - M.: Publishing holding "Atmosphere", 2012. - s. 79.

Bronkial astma i det 19. århundre ble kalt idiopatisk, så vel som konvulsiv dyspné. I 1863 skrev Andrei Rhodesky i sin avhandling "På bronkial dyspné" at "sterkt separerende enkel dyspné, som en lungesykdom, hjerte mv. Fra astma og idiopatisk, innrømmer jeg den uavhengige eksistensen av bare astma." A. Rodossky skrev at alle andre former for dyspnø bare er symptomer på visse sykdommer.

A. Rodossky beskrev utviklingen av bronkial astma hos kavalerne, forårsaket, som vi nå kan gjette, av hestens epidermis. Denne russiske legen kan kanskje ikke vite årsaken til astma, men han behandlet pasienter.

I 1887, vår innenlandske forsker terapeut S.P. Botkin delt astma i katarral og refleks. Tegnet oppmerksomhet på nervesystemet i utviklingen av sykdommen, foreslo han at en av formene av bronkial astma kalles refleks. SP Botkin, som trodde at det var patologiske reflekser fra nervesystemet som var ansvarlig for utviklingen av bronchial astma, gikk ut fra følgende bestemmelser. Sentralnervesystemet og dets perifere divisjoner (for eksempel det autonome nervesystemet, som er nært knyttet til aktiviteten til indre organer. Oppfatter irritasjoner som kommer fra det indre og ytre miljøet til organismen. Hennes svar på slike stimuleringer er i noen tilfeller beskyttelse mot skadelige påvirkninger, i andre sterke stimuli, overeksponering eller svekkelse av nervesystemet - forvandles til utløsermekanismen som fører til utvikling av astma.

I 20-tallet av vårt århundre har forskere foreslått en form for bronkial astma som kalles atopisk. "Atopy" på gresk betyr irrelevans, uvanthet, særegenhet. På medisinsk vis er dette en merkelig, uvanlig sykdom. Etter å ha spesifisert egenartet av atopisk astma, begynte leger å legge stor vekt på arvelighet i opprinnelsen til denne type astma. For tiden kalder noen forskere atopiske allergier konstitusjonelle allergier, andre - arvelige og andre - bare allergier.

Den moderne utviklingen av vitenskap og teknologi tillater forskere å få tak i alle de nye fakta, støttet av gjentatte laboratorieundersøkelser. Det viser seg at mottak og behandling av informasjon fra kroppens ytre og indre miljø er okkupert av ulike proteinstoffer. De spiller rollen som reseptorer som reagerer på alt som blir alien til kroppen, uakseptabelt, om de er stoffer som har gått inn i kroppen fra det ytre miljø eller stoffer i eget vev som er blitt på grunn av de patologiske endringene som skjedde i dem (på grunn av noen smertefulle prosess i kroppen) er ikke "deres". Og det har blitt fastslått at det er proteiner som deltar i reaksjonene som kalles allergisk.

1.2 Etiologi, patogenese, klassifisering, kliniske manifestasjoner

Interne faktorer og miljøfaktorer er viktige i utviklingen av astma.

Naturen til interne faktorer er ikke fullt etablert. Arvelig disposisjon, oftest uttrykt i genetisk bestemt evne til økt produksjon av immunoglobuliner E, fordeling av histokompatibilitets antigener, forårsaker forandringer i biokjemi og innervering i bronkiene, er kjent.

Miljøfaktorer som er viktige i forekomsten og forverring av bronkial astma, kan kombineres i 5 grupper:

1) ikke-smittsomme allergener (støv, pollen, industriell, medisinsk, etc.);

2) smittsomme midler;

3) mekaniske og kjemiske irritasjonsmidler (metall, tre, silikat, bomullsstøv, røyk, damp av syrer, alkalier, etc.);

4) fysiske og meteorologiske midler (endringer i lufttemperatur og fuktighet, svingninger i barometertrykk, magnetfelt, etc.);

5) neuropsykiske effekter. Nenasheva N.M. Bronkial astma: En lommeguide for utøvere. - M.: Publishing holding "Atmosphere", 2011. - s. 69.

Grunnlaget for patogenesen av bronkial astma er bronkial hyperreaktivitet, som er en direkte følge av den inflammatoriske prosessen i bronkialmuren. Bronkial hyperreaktivitet er en egenskap i luftveiene for å reagere med en bronkospastisk respons på en rekke spesifikke (allergiske) og ikke-spesifikke (kald, fuktig luft, sterk lukt, fysisk anstrengelse, latter osv.) Stimuli som er likegyldige for friske mennesker.

Ubegrenset kontroll av inflammatorisk prosess i bronkiene øker brennstoffets følsomhet til en rekke stimuli med utviklingen av kronisk bronkial hyperreaktivitet og fremdriften av tegn på bronkial obstruksjon. Ikke-spesifikk bronkial hyperreaktivitet er et universelt symptom på astma, jo høyere er hyperreaktiviteten - jo mer alvorlig bronkial astma.

Bronkospastisk respons på antigen eksponering fortsetter i to faser: tidlig og sent. Grunnlaget for utseendet av en tidlig reaksjon, som utvikler noen få minutter etter antigenstimulering, er bronkospasme, på grunn av frigjøring av biologisk aktive stoffer fra mastceller (histamin, leukotriener, etc.). Den sentrale reaksjonen er preget av en økning i ikke-spesifikk bronkialreaktivitet og er forbundet med migrasjon av inflammatoriske celler (eosinofiler, blodplater) i bronkialvegget, frigjøring av cytokiner og utvikling av bronkial slemhinnemdemødem.

I en betydelig andel av pasientene med bronkial astma oppstår en endring i reaksjonen og følsomheten til bronkiene som et resultat av en allergisk reaksjon i bronkialtreet. I bronkial astma utvikler allergiske reaksjoner av type I, III og IV (Cell and Coombs) hovedsakelig.

Type I immunologisk respons (anafylaktisk) er assosiert med økt produksjon av IgE når man undertrykker suppressorfunksjonen til T-lymfocytter. Samtidig er det en økning i vevsfølsomhet for IgE-antistoffer. Nivået av IgE er spesielt høyt i atopisk astma. Undertrykkelsen av T-suppressor-funksjonen skjer under påvirkning av en virusinfeksjon, under påvirkning av allergener, meteorologiske og andre faktorer.

Allergiske reaksjoner av type III (immunkompleks) dannes av sirkulerende antistoffer IgG, IgA, IgM og antigener i nærvær av komplement og med et overskudd av antigen. Denne typen immunrespons er mer vanlig i støv (husstøv) sensibilisering, så vel som i smittsom (bakteriell, sopp) prosess.

Innblanding av type IV allergiske reaksjoner er oftest forbundet med mikrobiell allergi.

Infeksiøs betennelse i bronkiene fører ofte til skade på vevet i bronkiene og lungene, utseendet av sirkulerende lungeantigen og immunkomplekser med lungeantigenet, dvs. det kan bidra til utvikling av immunopatologiske forandringer. Samtidig er det nødvendig å skille infeksjonens rolle i etiologien og patogenesen av bronkial astma. Det er blitt fastslått at metabolske produkter av bakterier, sopp, virus og bakterier kan forårsake sensibilisering av smittefarlige faktorer, men det er ennå ikke fått direkte bevis på forekomsten av infeksjonsallergi. Infeksjonsprosessen i bronkiene fører til en endring i bronkiets reaktivitet under påvirkning av proteolytiske enzymer, toksiske faktorer, ved å redusere følsomheten av β-adrenoreceptorer og øke følsomheten av b-adrenoreceptorer, utviklingen av hyperkatekolaminemi under den smittsomme prosessen.

I bronkial astma forekommer endringer og lokal immunitet - en reduksjon i konsentrasjonen av immunglobulin i hemmeligheten til bronkiene.

Forstyrrelser av det endokrine systemet er også viktige i patogenesen av bronkial astma - dishormonale mekanismer. De mest studerte hormonelle lidelsene som bidrar til bronkial obstruksjon er glukokortikoidinsuffisiens, hyperestrogenemi, hypoprogesteronemi, hypertyreose.

Glukokortikoidinsuffisiens kan være av adrenal og ekstraadrenal opprinnelse. Fremveksten av binyrebarksvikt fremmes av en reduksjon i binyrebarkens respons til en økning i konsentrasjonen av ACTH, allergisk skade på cortexen, samt behandling med glukokortikoidhormoner. Den ekstra adrenale insuffisensen av glukokortikoider skyldes økt aktivitet av transcortin, produksjon av antistoffer mot hormoner, og en reduksjon i følsomheten av celler til hormoner. Glukokortikoidinsuffisiens bidrar til en økning i nivået av histamin, en reduksjon i syntese av katekolaminer, en økning i glattmuskeltonen i bronkiene, en økning i produksjonen av leukotriener, en reduksjon i følsomheten av adrenoreceptorer til katekolaminer.

Diovariske lidelser, spesielt hyperstrogenemi, øker aktiviteten av transcortin, histaminnivåer, reduserer aktiviteten av β-adrenoreceptorer og øker aktiviteten av β-adrenoreceptorer.

Utviklingen og progresjonen av astma bidrar til økt aktivitet av skjoldbruskhormoner. Global strategi for behandling og forebygging av bronkial astma, Ed. Chuchalina A.G. - M.: Publishing holding "Atmosphere", 2012. - s. 209.

I nesten alle pasienter deltar endringer i det sentrale og autonome nervesystemet i utviklingen av astma. Reguleringen av bronkialmuskeltonen styres av de parasympatiske og sympatiske nervesystemene. Stimulering av den parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet fører til økning i tonen i bronkialmusklene, stimulerer sekretjonen av slimhinnene i luftveiene. Disse reaksjonene medieres ved frigjøring av acetylkolin i endegruppene av postganglioniske nervefibre. Wandering nerver styr muskel tone av overveiende store og middels bronkier, deres handling er fjernet av atropin. Utviklingen av bronkial astma er forbundet med dannelsen av en patologisk refleks som er realisert gjennom vagusnerven og fører til uttalt og vedvarende bronkospasme.

Økningen i tonen i det sympatiske nervesystemet utføres gjennom adrenoreceptorer og gir en total bronkodilasjonseffekt. Imidlertid er det i bronkiene forskjellige typer adrenoreceptorer b og c. Effekten av katecholaminer på β-adrenerge reseptorer forårsaker reduksjon i glatt muskel og på B2-adrenerge reseptorer - avspenningen av tonen. Følgelig avhenger tonen av bronkialmusklene, og følgelig tilstanden av bronkial patency, av balansen mellom sympatisk og parasympatisk innervering av bronkiene, samt om forholdet og aktiviteten til de adrenerge reseptorene i bronkialtreet - overvekt av stimulering av b-reseptorer og utvikling av bronkospasmer. I tillegg har det i de senere år skjedd opplysninger om eksistensen av et ikke-adrenerge hemmerende system, som virker som en antagonist av parasympatisk innervering gjennom hele bronkietreet. De spesifikke virkningsmekanismer for ikke-adrenerge innervering er ennå ikke fastslått.

Staten i sentralnervesystemet er også viktig. Først styrer det virkningen av det autonome nervesystemet. For det andre kan den inflammatoriske prosessen i bronkietreet bli en kilde til patologiske impulser som fører til dannelse av fokus for parabotisk excitasjon i sentralnervesystemet, særlig sentre for vegetativ innervering som regulerer muskelton og sekresjon av bronkialkjertler. I tillegg er tilstanden til sentralnervesystemet avgjørende for regulering av tonen i bronkialmusklene, aktiviteten til mukosiliærapparatet. Emosjonelle reaksjoner av negativ orientering, nervøs og fysisk tretthet, iatrogen, seksuelle forstyrrelser, personlighetstrekk hos pasienten, organiske lesjoner i nervesystemet kan føre til utvikling av astmaanfall.

Gjennomføringen av den ændrede reaktiviteten til bronkiene som respons på virkningen av indre eller eksterne stimuli utføres ved lokale cellulære og humorale reaksjoner. Den sentrale cellen i det lokale svaret er fettcellen. I tillegg deltar basofiler, eosinofiler, nøytrofiler, blodplater, alveolære makrofager, lymfocytter, endotelceller i reaksjonen. Mastceller og andre deltakere i reaksjonen har et stort sett med biologisk aktive stoffer som regulerer effektorcellens funksjon for stimulering og sikrer normal tilpasning av organismen til endrede miljøforhold. Under forholdene i patologi fører de samme stoffene til betydelige brudd.

Biologisk aktive stoffer (BAS) kan deles inn i tre grupper:

1) pre-syntetisert i cellehistamin, eosinofile og nøytrofile kjemotaktiske faktorer, proteaser, etc.;

2) sekundær eller nylig syntetisert av cellen i prosessen med reaksjon av et stoff - langsomt reagerende substansanafylaksi, prostaglandiner, tromboxaner;

3) stoffer dannet utenfor fettcellene, men under påvirkning av aktivatorene isolert av dem - bradykinin, Hageman faktor. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliniske anbefalinger for diagnose, behandling og forebygging av luftveissykdommer i poliklinisk stadium. St. Petersburg, - 2011. - s. 173.

De frigjorte og dannede biologisk aktive stoffene forårsaker hevelse i bronkialslimhinnen, fortykkelse av kjellermembranen og utseendet av en viskøs sekresjon i bronkial lumen - det vil si de støtter den inflammatoriske prosessen i bronkialtreet. Imidlertid, interagerende på fibrene i vagusnerven, forårsaker biologisk aktive stoffer refleksbronkospasmer.

Immun- og ikke-immunmekanismer er involvert i stimulering av mastcelle.

Immunmekanismen for endringer i reaktiviteten til bronkialtreet ligger under atopisk astma. Samtidig påvirker allergenet som kommer inn i lungene med IgE-antistoffer som er festet på bronkialfettcellene. Som et resultat av dette svaret (immunologisk stadium av en allergisk reaksjon) endres permeabiliteten av cellemembraner (patokemisk stadium), assosiert med aktivering av proteolytiske enzymer, endringer i arakidonsyremetabolismen, forholdet mellom cykliske nukleotider i cellen, innholdet av Ca-joner, etc. Det er en forbedret formasjon i BAC-celler, deres frigjøring i det ekstracellulære rommet med utvikling av reaksjonen av målvev - glatte muskler, slimete kjertler, etc. (patofysiologisk stadium).

Med ikke-immune mekanismer stimuleres mastceller med ikke-immune faktorer, dvs. det er ingen første fase av immunresponsen. De resterende mekanismene er identiske i begge tilfeller.

I tilfelle infeksiøs astma er en intermediær lenke involvert i implementering av bronkospasme - den peribronchiale inflammatoriske reaksjonen (infiltrering med nøytrofiler, eosinofiler, lymfocytter). Celler av denne inflammatoriske infiltranten reagerer med bakterielle midler med frigjøring av mediatorer som lymfokiner, kjemotaktiske faktorer etc. De dannede mediatorene virker ikke på glatt muskel i bronkiene, men på mastceller og makrofager som utskiller andreordsmedisatorer - histamin, prostaglandiner, leukotriener etc. som realiserer bronkospasme, hypersekresjon, ødem, dvs. utvikling av kvelningsangrep.

G. B. Fedoseyev foreslo en modifisering av klassifikasjonen av bronchial astma A. D. Ado og P. K. Bulatov. Denne klassifiseringen fremhever:

I. Faser av utvikling av bronkial astma:

1) Biologiske mangler hos friske mennesker.

2) tilstanden til predastmy.

3) Klinisk uttrykt bronkial astma.

II. Former for bronkial astma:

III.. Kliniske og patogenetiske varianter av bronkial astma:

1) Atonisk, med indikasjon på allergenet.

2) Infeksjonsavhengige - indikerende smittsomme stoffer.

4) Dyshormonal - indikerer det endokrine organet, hvis funksjon er forandret, og arten av dyshormonale forandringer.

6) Adrenerg ubalanse.

7) Endret primært. bronkial reaktivitet

IV. Alvorlighetsgrad:

1) Enkel flyt.

2) For moderat alvorlighetsgrad.

3) Alvorlig strøm.

2) Fading eksacerbasjon.

1) Pulmonal: pulmonal emfysem, pulmonal insuffisiens, atelektase, pneumothorax, etc.

2) Ekstrapulmonal: myokarddystrofi, pulmonal hjerte, hjertesvikt osv. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliniske anbefalinger for diagnose, behandling og forebygging av luftveissykdommer i poliklinisk stadium. St. Petersburg, 2011. - s. 92.

Det skal bemerkes at tilstanden til predastmy ikke er en nosologisk form, men et tegn på trusselen om forekomst av klinisk alvorlig bronkial astma. Imidlertid er det fortsatt ingen primær manifestasjon av astma, kvælning, men bronkitt forekommer med symptomer på bronkospasme (obstruktiv) i kombinasjon med vasomotoriske lidelser i øvre luftveier og / eller allergier (i form av hudendringer, narkotikaallergier og andre allergiske sykdommer).

Fra det moderne synspunkt er valget av tilstandene "predastm og klinisk definert astma" irrasjonell: enhver manifestasjon av bronkial hyperreaktivitet bør kvalifiseres som bronkial astma.

Nivået på vår kunnskap og mulighetene for klinisk undersøkelse av pasienter i mange tilfeller tillater oss ikke å fastslå form for bronkial astma (immunologisk eller ikke-immunologisk). Man kan med sikkerhet si om den immunologiske formen av astma og med etablert og allergisk bekreftet atonisk bronkial astma. I denne forbindelse er indikasjonen i den kliniske diagnosen av form av bronkial astma valgfri.

Som tidligere nevnt har mange forfattere utfordret muligheten for smittsomme allergier hos pasienter med bronkial astma, derfor er det bedre å snakke om smitteavhengig (snarere enn infeksiøs-allergisk) astma.

Den primære reaktiviteten til bronkialtreet kan være medfødt eller oppkjøpt. De sier om oppnådd primær endret reaktivitet når den dannes uten deltakelse av endrede reaksjoner av immun-, endokrine og nervesystem. Det er preget av astmaanfall under fysisk anstrengelse, eksponering for kulde.

I en pasient med bronkial astma er kombinasjoner av forskjellige patogenetiske varianter mulig, men som regel er en den ledende. De ledende kliniske og patogenetiske varianter er atopiske og smittsomme.

For eksacerbasjon av bronkial astma er preget av en økning i frekvensen av respiratoriske symptomer, deres varighet, behovet for hyppigere bruk av kortvirkende bronkodilatatorer, forverring av bronkial patency.

Vurdering av alvorlighetsgraden av bronkial astma er basert på kliniske manifestasjoner (frekvens og varighet av manifestasjoner av "respiratorisk ubehag" og astmaanfall i løpet av dagen og om natten) og bestemmelsen av bronkial patency. Variabiliteten av endringer i bronkial patency i løpet av dagen er tatt i betraktning (morgennedgangen sammenlignet med kvelden - i normen + 10%).

- Det er ingen klinisk uttalt kvelningsangrep;

- symptomer på "respiratorisk ubehag" forekommer sporadisk, er kortsiktige, bemerket 1-2 ganger i uken;

- nattlige symptomer ikke mer enn 1-2 ganger i måneden;

- interiktal periode asymptomatisk;

- PFM> 80% av riktig verdi;

- variabilitet av bronkial patency 2 ganger i uken;

- natt symptomer> 2 ganger i måneden;

- Forverring kan forårsake forstyrrelse av aktivitet, søvn;

- Behovet for daglig administrering av kortvirkende bronkodilatatorer;

- PFM 80-60% forfalt, gjenopprettet til normalt etter innånding av bronkodilatatorer;

Fremveksten av deployert astma viser i det minste den moderate alvorlighetsgraden av astma.

- daglige kvælningsangrep

- hyppige natt symptomer (og anfall);

- begrensning av fysisk aktivitet

- konstant bruk av bronkodilatatorer;

- PFM 30%. Global strategi for behandling og forebygging av bronkial astma, Ed. Chuchalina A.G. - M.: Publishing holding "Atmosphere", 2012. - s. 83.

Natt eller morgenpustethet i brystet er nesten universelt, og hvesenhet etter trening er et godt diagnostisk tegn på astma.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av bronkial astma er et typisk angrep av ekspirasjonssvikt, karakterisert ved en paroksysmalt forekommende reversibel bronkialobstruksjon. Pasienter under angrepet opptar en karakteristisk posisjon med kroppen vippet fremover og fokuserer på armene med fiksering av skulderbelte.

Under et angrep blir en uproduktiv hoste registrert, og det høres hvesende hevelse med fjernspenning.

Under et angrep, er det tegn på emfysememessig fjernelse av lungene, perkusjon viser en bokselyd over lungene; bevis på nederlaget til de små bronkiene.

Kliniske og patogenetiske varianter av bronkial astma utmerker seg ved egenskapene av manifestasjonen av et kvelningsangrep og dets forekomst. Astmaanfall i den atoniske varianten er forbundet med hastigheten og reversibiliteten av B-avhengige E-globulin allergiske reaksjoner. De er preget av den raske utviklingen av ekspiratorisk kvælning, som oppstår uten en åpenbar grunn mot bakgrunnen for trivsel.

Ofte er prodromale fenomener forut for utstoppet av kvelning: kløe i nesen, nasofarynx, kløe i øynene, følelse som er forbundet med nesen eller rikelig væskeutslipp fra nesen, nysing, kan være kløe. Kvelningsangrepet begynner med en tørr, uproduktiv hoste som var fraværende før, og deretter utvikler ekspiratorisk kvelning av varierende intensitet raskt.

Astmaanfall i atopisk astma stoppes forholdsvis raskt ved bruk av sympatomimetika (oftere ved munn eller ved innånding) eller ved intravenøs administrering av aminofyllin. På slutten av angrepet separeres en liten mengde lys, viskøs, slimete sputum, og i interictalperioden føles pasienter praktisk talt friske mennesker: Fri pust er fullstendig gjenopprettet, hvesenhet forsvinner. Angrep kan raskt stoppes etter at kontakt med allergenet er stoppet (hvis det er mulig å fjerne det).

Infeksiøs astma er assosiert med bronkial infeksjon (viral, bakteriell, sopp). Denne varianten av sykdommen utvikler oftere i voksen alder, vanligvis mot bakgrunnen av en eksisterende bronkopulmonær infeksjon (som er godt etablert anamnestisk).

Sykdommen er vanligvis mer alvorlig enn den atopiske varianten. Astmaanfall forekommer som følge av akutt eller forverring av kroniske inflammatoriske sykdommer i luftveiene.

I denne varianten av astma forekommer astmaanfall gradvis, som om de reflekterer utviklingen av obstruktiv bronkitt, er mer alvorlige, deres varighet er lengre, de er mindre lindret av sympatomimetika og aminofyllin. Men selv etter at kvelingen i lungene er stoppet, er det vanskelig å puste og tørr hvesenhet på utånding, hosten hos disse pasientene er konstant, ofte med mukopurulent sputum. Pasienter med smittsom astma har ofte en patologi i øvre luftveiene - bihulebetennelse, bihulebetennelse, nesepolypper.

Det skal sies at i en rekke pasienter skjer astma for første gang i bakgrunnen eller kort tid etter en viral infeksjon i øvre luftveiene, inkludert influensa, og noen ganger blir sykdommen i slike situasjoner svært vanskelig.

Astmaangrep i en nevropsykiatrisk variant av bronkial astma oppstår som følge av negative følelser, neuropsykisk stress, på bakgrunn av en forringende trening eller arbeidsbelastning, lidelser i seksuell sfære, iatrogeni. Organiske skader i sentralnervesystemet, skader og sykdommer i hjernen kan ha en viss verdi.

For dyshormonal variant assosiert med dysfunksjon av kjønnshormoner, kjennetegnet ved utvikling av angrep av kvelning hos kvinner i premenstruell periode og i overgangsalderen.

Den viktigste manifestasjonen av aspirin astma er utviklingen av astmaanfall på aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer.

KAPITTEL 2. DIAGNOSTIK, BEHANDLING, FOREBYGGELSE. MEDICAL NURSE ACTIVITY IN MEDICAL ASSISTANCE IN BRONCHIAL ASTHMA

2.1 Diagnose, behandling og forebygging av bronkial astma

Følgende faktorer tas i betraktning under diagnosen av bronchial astma: Ignatiev V. A., Petrova I.V. Nødhjelp for forverring av bronkial astma. St. Petersburg, 2011 - s. 77.

1. Klager fra pasienten om pustevansker og tørr hoste.

2. Sykdommens historie.

3. Tilsvarende klinisk bilde, manifestert av ekspiratorisk dyspné og tvunget stilling av pasientens kropp.

4. Kliniske undersøkelsesdata.

5. Obstruksjonsendringer i luftveiene.

6. Tilstedeværelsen av eosinofiler i sputumet eller i bronkiale sekresjoner, og øker dem i blodet.

7. Økning i total og spesifikk IgE.

8. Positive resultater av allergittester.

I tillegg kan spesielle tester brukes av den behandlende legen, der det ikke bare er mulig å diagnostisere bronkial astma, men også å vurdere graden av lungefunksjon, samt effektiviteten av den foreskrevne behandlingen.

Spirometri. Dette er en test av pulmonale funksjoner, som du kan måle maksimal mengde innåndet luft. Denne testen bekrefter det faktum at luftveiene er blokkert, noe som observeres med riktig behandling. I tillegg, gjennom denne testen, kan du nøyaktig måle nivået av skade på lungefunksjonen. Spirometri utføres for voksne, så vel som for barn hvis alder overstiger fem år.

Peak flowmetry. Dette er en metode for å bestemme hvor raskt en person utånder. For testen tar pasienten i en sittestilling flere rolige åndedrag samt utandringer, hvorpå han tar et dypt pust, mens han tett omhyller leppene rundt en toppstrømsmåler munn parallelt med gulvet, og gir raskest mulig pust ut. Etter noen minutter gjentas prosedyren, og maksimumet av de to verdiene som er oppnådd, registreres. Graden av utløpsindekser beregnes individuelt, med hensyn til pasientens kjønn, alder og høyde. Det må sies at en måling som gjøres hjemme, ikke vil gi slike nøyaktige resultater som i spirometri, men det vil fortsatt tillate deg å kontrollere symptomene og dermed forhindre et astmatisk angrep.

Bryst røntgen. Denne diagnostiske metoden er ikke vanlig. Det er bare indikert i tilfeller der symptomene ikke ligner de kliniske manifestasjonene av andre sykdommer (for eksempel symptomer som er knyttet til lungebetennelse), samt om resultatene av behandling av bronkial astma ikke stemmer overens med de planlagte. En røntgenstråle kan tydeliggjøre problemet.

Det skal bemerkes at kontrollen av astmasymptomer hovedsakelig avhenger av nøyaktigheten av diagnosen og medisinsk støtte fra legen. Så snart diagnosen er etablert, foreskriver legen effektive medisiner, inhalatorer, samt inhalerte steroider, noe som forbedrer lungeprestasjon og bidrar til å forhindre utseendet til en astmaklinikk.

Differensiell diagnose. Bronkial astma er differensiert fra infeksiøs BA og kronisk obstruktiv bronkitt, siden deres manifestasjoner er svært like.

Følgelig er følgende manifestasjoner til fordel for BA:

- eosinofili av både blod og sputum,

- Tilstedeværelsen av allergisk så vel som polypøs rhinosinusitt,

- positivt testresultat for påvisning av latent (eller latent) bronkospasme,

- terapeutisk effekt av å ta antihistaminer.

Disse kriteriene og allergologiske undersøkelsesdata brukes til å differensiere bronkial astma med astma-lignende bronkospasmer i sykdommer som lungekreft, systemisk mastocytose, aorta-aneurisme (for ikke å nevne irritasjon av luftrøret eller bronkiene med fremmedlegemer, klemme dem med en svulst eller forstørrede lymfeknuter).

I tillegg må astmaangrep i astma skille seg fra hjerteastma, der det er karakteristisk inspirasjonsdyspné, fuktig vekst, lokalisert i nedre del av lungene, nedre ekstremitet ødem og en forstørret lever.

De viktigste bestemmelsene i terapi som er beregnet på å kurere bronkial astma, er:

1. Rasjonal bruk av narkotika (anbefalt innåndingsmetode for introduksjon).

2. Trinn tilnærming til behandlingsprosessen.

3. Tilstandsovervåking ved spirograph og peak flowmetry.

4. Anti-inflammatorisk profylaktisk behandling, som varierer i varighet (avbrytes kun når stabil tilstand av tilstanden er løst).

Ved behandling av bronkial astma brukes to grupper medikamenter:

1. Midler til symptomatisk terapi. Ofte foreskrives adrenomimetika (for eksempel salbutamol eller ventolin), som for det første gir en rask, for det andre uttalt effekt, derfor er de vant til å lindre et astmatisk angrep. Men stoffene i denne gruppen handler utelukkende på muskelcellene i bronkiene, det vil si at de er i stand til å avlaste bronkospasmen, mens disse stoffene ikke har noen effekt på den inflammatoriske prosessen som oppstår i bronkusmuren. Dermed kan legemidler i denne gruppen bare brukes "etter behov".

Ved akutt angrep av astma, er terapi primært rettet mot å eliminere hovedkomponentene til kvælning, som er bronkospasme, økt sekresjon av slim direkte inn i bronkulens lumen og hevelse av bronkusmur. Denne terapien bidrar til å redusere eller eliminere symptomene av sykdommen helt, og dermed få pasienten til å føle seg bedre. Symptomatisk terapi påvirker ikke betennelsen i en allergisk natur og økt følsomhet i luftveiene, det vil si de grunnleggende mekanismene for utviklingen av astma.

2. Grunnleggende terapi medisiner. Narkotika i denne gruppen virker på nesten alle patologiske prosesser som oppstår i bronkusmur (det vil si krampe, allergisk betennelse, så vel som utskillelse av slim). Slike rusmidler tas kontinuerlig, uavhengig av forekomsten av eksacerbasjoner, og deres kansellering eller erstatning skjer bare under tilsyn av den behandlende legen. Ofte utføres endringen i grunnleggende terapi i henhold til "trinn opp" eller "trinn ned" -ordningen.

Narkotika av grunnleggende terapi inkluderer:

- Cromons (intal og tayled). Representerer en av de svakeste stoffene. Så er effekten av mottakelsen observert i tre til fire uker, derfor er de i de senere år nesten ikke brukt. Hvis kromoner er foreskrevet, er det bare med velkontrollert astma.

- Inhalert glukokortikosteroider (eller inhalert kortikosteroider). Sett grunnlag for terapi for bronkial astma. De absorberes ikke og utøver sin effekt utelukkende på bronkiene. Og hvis tidligere hormoner bare ble brukt til behandling av alvorlige former for astma, er IGCC i dag førstebehandlet.

- Anti-leukotrienpreparater. Således er leukotrienreceptorantagonister (for eksempel Singular) ikke hormoner, selv om de snarest undertrykker alle de patologiske prosessene som foregår i bronkjens veggen. Legemidlet heter Singular brukes til behandling av både "aspirin astma" og andre former for astma, kombinert med allergiske sykdommer som atopisk dermatitt eller allergisk rhinitt.

- Antistoffer mot IgE. Legemidler av denne gruppen (Xolar) binder IgE-antistoffer, det vil si de forhindrer utviklingen av allergisk betennelse. Men på grunn av det store antallet bivirkninger er disse legemidlene kun indikert i alvorlige tilfeller av astma.

Etter eliminering av et angrep er hovedmålet med terapi å forhindre tilbakefall av angrep, noe som kan oppnås ved en kombinasjon av legemiddel og dermed ikke-terapeutiske metoder. Dermed kan medisinering forhindre forverring av astma ved å redusere eller eliminere allergisk betennelse. Slike grunnleggende terapi, kombinert med et kompleks av ulike hypoallergene tiltak, bestemmer effektiviteten ved behandling av astma, som bidrar til å kontrollere sykdomsforløpet. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliniske anbefalinger for diagnose, behandling og forebygging av luftveissykdommer i poliklinisk stadium. St. Petersburg, 2011. - s. 28.

Pasienter som lider av svært alvorlige former for astma, preget av hyppige angrep, blir ofte hjulpet av klimaendringer, noe som er spesielt viktig for pasienter som bor i de nordlige områdene, der et ustabilt fuktig klima blir observert. Å flytte til permanent bolig i områder med det varmeste klimaet fører ofte til en varig positiv effekt.

Det er umulig å ikke si om den positive effekten av akupunktur, mens innføringen av nåler på bestemte punkter ikke bare fjerner og letter astmaanfall, men reduserer også sin frekvens betydelig.

Fra alle de ovennevnte kan vi konkludere med at behandlingen av bronkial astma er et program implementert av følgende tiltak:

- Opplæring av pasienter, som først og fremst er rettet mot muligheten for selvlindring av angrep og deres kontroll, og for det andre å samhandle med leger.

- Riktig vurdering og konstant overvåking av alvorlighetsgraden av sykdommen ved hjelp av objektive indikatorer som reflekterer lungefunksjonen (vi snakker om spirometri og toppflowmåling).

- Eliminering av BA-provokerende faktorer.

- Drogbehandling, som er utviklingen av et behandlingsregime.

- Restorativ (eller rehabilitering) terapi med bruk av ikke-medisinske metoder og sanatorium-resort behandling.

- Gir konstant tilsyn av allergikeren.

Forebygging av astma er primær, sekundær og tertiær.

Primær. Inkluderer tiltak for å forhindre utvikling av astma hos friske mennesker. Hovedfokuset på denne typen forebygging er å forhindre utvikling av allergier, så vel som kroniske sykdommer i luftveiene, mens forebyggende tiltak er forskjellige hos barn og voksne.

Så den vanligste formen for astma hos barn anses å være atopisk astma, siden den er direkte relatert til andre former for allergi. I prosessen med dannelse og utvikling av allergi hos barn, spilles hovedrolle av usunt kosthold i de første årene av livet, samt ugunstige levekår. Derfor ammer de viktigste forebyggende tiltakene hos barn og sørger for barns normale levekår. Det er brystmelk som har en gunstig effekt på utviklingen av barnets immunsystem, noe som bidrar til dannelsen av normal tarmmikroflora, som i sin tur eliminerer dysbakterier og allergier.

Rollen med rettidig innføring av tilleggsmat er også viktig: for eksempel bør utfyllende matvarer til ammende babyer introduseres ikke tidligere enn den sjette måneden i det første året av et barns liv. Samtidig er det strengt forbudt å gi barn produkter med høy grad av allergenicitet (slike produkter er bi-honning, sjokolade, samt kyllingegg og sitrusfrukter).

Sikring av gunstige levekår er, som nevnt ovenfor, også det viktigste forebyggende tiltaket ikke bare for astma, men også for allergier. Det er bevist at barn som er i kontakt med tobakkrøyk eller irriterende kjemikalier, er mye mer sannsynlig å lide av allergier, og derfor er de mer sannsynlig å lide av bronkial astma.

I tillegg inkluderer forebygging av kroniske sykdommer i respiratoriske organer rettidig deteksjon og riktig behandling av sykdommer som bronkitt, bihulebetennelse, tonsillitt, adenoider.

Denne typen forebygging av astma hos voksne består hovedsakelig av rettidig og effektiv behandling av kroniske sykdommer i luftveiene, som er den vanligste årsaken til astma. Spesiell oppmerksomhet fortjener unntaket langvarig kontakt med ulike irriterende stoffer (tobakkrøyk, kjemikalier på arbeidsplassen).

Sekundær. Det omfatter tiltak for å forhindre astma hos sensibiliserte personer eller hos pasienter som befinner seg i predastma, men som ennå ikke lider av denne sykdommen.

Kategorier av personer som er vist sekundær forebygging:

- personer hvis slektninger allerede lider av astma,

- Tilstedeværelsen av allergiske sykdommer (for eksempel matallergier, atopisk dermatitt, allergisk rhinitt, eksem),

- personer hvis sensibilisering (predisposisjon) er bevist ved immunologiske undersøkelsesmetoder.

Med henblikk på sekundær profylakse av astma i disse personkategorier, utføres profylaktisk behandling ved bruk av antiallergiske stoffer. I tillegg kan desensibiliseringsmetoder tilordnes.

Tertiær. Denne typen forebygging brukes til å redusere alvorlighetsgraden av kurset, samt å forhindre eksacerbasjoner av sykdommen hos pasienter som lider av bronkial astma. Den grunnleggende metode for forebygging på dette stadiet er eliminering av pasientens kontakt med allergenet som fremkaller et astmaanfall.

For å maksimere kvaliteten på slik forebygging er det nødvendig å identifisere et allergen eller en gruppe allergener som forårsaker astmaanfall. De vanligste allergenene er husstøv, mider og kjæledyrdander, samt muggsvamp, noen matvarer, plante pollen.

For å forhindre at pasienten kommer i kontakt med de identifiserte allergenene, bør det observeres visse hygieniske og hygieniske regler:

- Å tilbringe på rommet der pasienten bor eller arbeider, må vanlig våtrengjøring (minst to ganger i uken), mens pasienten selv under rengjøringen ikke skal være i rommet.

- Fjern fra rommet der pasienten bor, alle tepper og polstrede møbler, for ikke å nevne andre gjenstander der støv samler seg. Det er tilrådelig å ta ut alle romplanter fra sykehuset.

http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00703817_0.html