Barnelege

Introduksjon. I de senere år har uønskede reaksjoner på å ta eller administrere medisiner vært spesielt relevante for klinikere. Ledende blant dem er giftige, allergiske reaksjoner, dysbakterier, effekter på embryoet, menneskelig kromosomapparat etc. Ifølge WHO er dødeligheten fra narkotikaallergier mer enn 5 ganger høyere enn dødeligheten fra kirurgiske inngrep, og utbredelsen øker til 17% hos mennesker som ofte eller i lang tid ta medisiner. Vellykket behandling og forebygging av allergiske manifestasjoner er i stor grad avhengig av etableringen av grunnårsaken, noe som kan være svært vanskelig å gjøre [1]. For det første kan vanskeligheten med å oppdage de primære faktorene som forårsaker allergier skyldes kryssreaksjoner. For det andre, hvis "pseudoallergi" mistenkes, er det nødvendig å gjennomføre en grundigere undersøkelse av kroppens indre systemer - fordøyelses-, endokrine, lymfatiske og immunforsvar. Hvis det ikke er noen brudd på metabolske prosesser, så vel som tegn på kroniske infeksjoner, er en viktig oppgave en omfattende studie av tilstanden til immunsystemet og diagnosen allergi [2].

Diagnose av narkotikaallergi i dag er et komplekst klinisk problem. Utvalget av in vitro tester tilgjengelig for kliniske laboratorier er svært begrenset. Det antas at det med en karakteristisk allergisk historie og et typisk klinisk bilde ikke er vanskelig å etablere diagnose av narkotika sykdom. I daglig praksis er imidlertid diagnosen komplisert av at allergiske, toksiske og pseudo-allergiske reaksjoner, samt enkelte smittsomme sykdommer, har lignende kliniske manifestasjoner. Dette forverres spesielt i tilfeller der en narkotika sykdom utvikler seg mot bakgrunnen av allerede eksisterende allergiske sykdommer, noe som bare er preget av en økning i symptomene. Ikke mindre vanskeligheter oppstår med sentrale manifestasjoner av narkotikaallergi, når det ikke er noen sammenheng mellom stoffinntak og oppstart av symptomer på sykdommen [3].

Laboratoriediagnose av allergiske sykdommer blir en stadig viktigere del av en omfattende undersøkelse utført av en allergiker. En viktig fordel ved en slik diagnose av allergiske sykdommer er at det i motsetning til hudallergietester har praktisk talt ingen kontraindikasjoner for studien. Å ta blod til analyse er trygt og kan utføres hos mennesker i alle aldre og tilstander, inkludert hos spedbarn og gravide. Laboratorieundersøkelser kan utføres i perioden med økt sensibilisering eller forverring av sykdommen, utført under behandlingen. I noen tilfeller (eliminering av et bestemt allergen, anti-IgE-behandling), utføres behandlingskontroll ved hjelp av hensiktsmessige laboratorietester.

De objektive årsakene knyttet til en betydelig økning i antall allergiske sykdommer og deres prevalens bidrar til den økende rollen som laboratoriediagnostikk i allergologi. Antallet allergener som kan føre til alvorlige kliniske konsekvenser, inkludert nye allergener av kunstig opprinnelse, har økt betydelig. Under slike forhold er det behov for å screene et stort antall personer med mistenkte allergiske sykdommer [4].

Allergene som forårsaker patologisk immunrespons hos en pasient kalles årsakssignal eller kausal allergener. Monoallergener kalles individuelle substanser isolert fra et årsag-signifikant allergen (proteiner, polysakkarider, glykoproteiner, metalloproteiner), til epitoper av hvilke spesifikke antistoffer eller lymfocyttreseptorer fremstilles. Monoallergener spiller en stor rolle i moderne allergologi, siden et årsaksenergifremkaldende allergen kan inneholde en rekke potensielle monoallergeniske komponenter, men bare ett eller få av dem vil være de reelle etiologiske midlene av allergiske reaksjoner hos en bestemt pasient. For å bestemme de spesifikke antistoffene i reagenssettene i den nye generasjonen, blir preparater av slike allergener brukt, oppnådd ved hjelp av høyrenhetsekstrakteteknologi fra en naturlig kilde eller skapt av bioteknologiske prosesser. Utviklet ny teknologi tillater analyse å umiddelbart identifisere et stort antall allergener samtidig, for å utføre en screeningsundersøkelse uten en detaljert forklaring av historien. I arsenalet av mange produsenter av reagenser for allergi diagnostikk tusener av allergener, som du kan definere spesifikke antistoffer.

I laboratoriediagnosen av allergiske sykdommer bestemmes nivået av totale IgE-antistoffer og spesifikke IgE- og IgG4-antistoffer i serum til individuelle allergener eller grupper av allergener av naturlig eller kunstig opprinnelse overveiende. En IgE-avhengig reaksjon skjer innen få minutter etter kontakt med allergen, og en IgG (IgG4) -avhengig (vanligst i matallergi) utvikler seg senere - timer, noen ganger til og med flere dager etter kontakt med allergenet [5].

Det er kjent at den spesifikke diagnosen av narkotikaallergi er et kompleks av metoder for å identifisere allergenmedisin (eller allergener) som forårsaker sykdommen hos en pasient. Hittil er de fleste immunologiske studier tidkrevende, kostbare og utilgjengelige for medisinske institusjoner av terapeutisk og profylaktisk profil. Som regel brukes provoserende tester i stedet for spesifikke immunologiske eller biofysiske tester in vitro for disse formålene. Hittil er de mest pålitelige metodene for laboratoriediagnose av narkotikaallergi flowcytofluorimetri (CAST, FLOW-test), enzymimmunoassay for spesifikt immunoglobulin E med allergenpaneler [6].

Formål: å bestemme evnen til ELISA-metoden i differensialdiagnosen av pseudo-allergiske og sanne reaksjoner

Materialer og metoder:

1. I vårt arbeid brukte vi enzymimmunoassay. Studiene ble utført på grunnlag av laboratoriet for allergisk profil av Allergoskrin LLP, Karaganda, Republikken Kasakhstan. Studier utført på tom mage.

Materialet til studien var blod tatt fra pasientens ulnarvein.

Følgende utstyr ble brukt:

1. Woescher: BioTek ELx800 - Bio Tek Instruments, Inc. 100 Tigan Street, laget i USA.

2. Shaker: SHAKER-TERMOSTAT - SIA "ELMI", LV-1006, Latvia, Riga, ul. Irakukles 21-133.

3. Leser: BioTek ELx50 - Bio Tek Instruments, Inc. 100 Tigan Street, laget i USA.

4. Datasystem Windows 10, program Gen 5 3.03.

5. Programmet for statistisk databehandling - IBM SPSS Statistics 20.

Følgende reagenser ble anvendt:

- Beste lamblia-lgM-IFA-beste vektor "Sett med reagenser for immunofermental deteksjon av immunglobuliner av klasse M til Giardia antigener i serum (plasma) av blod";

- Beste Ascaris-lgG-IFA-BEST vektor "Reagenssett for immunofermental deteksjon av immunglobuliner av klasse G til Ascaris lumbricoides antigener i serum (plasma) av blod";

- Beste lgE-Allergoscrin-IFA-BEST vektor "Sett med reagenser for immunofermental bestemmelse av konsentrasjonen av klasse E allergenimmunoglobuliner i serum (plasma) av blod";

- vektor Beste lgE total-ELISA-BEST "Reagenssett for ELISA-bestemmelse av total serumimmunoglobulinklasse E".

Totalt ble 42 kvinner og 30 menn i alderen 18 til 40 år undersøkt. Følgende ELISA-tester ble utført: immunoglobulin M for Giardia, immunoglobulin G for askarider, immunoglobulin E for vanlig, immunoglobulin E for spesifikk. Standardbiotinylerte allergener ble brukt til å teste spesifikt immunoglobulin E og oppfinnelse nr. 1091 "En metode for fremstilling av allergener fra implantasjon, medisinske, kosmetiske og kjemiske produkter for å bestemme spesifikt immunoglobulin E i blodplasma" datert 7. juni 2016 ble brukt til å diagnostisere narkotikaallergi. vedrører medisin, særlig til metoder for fremstilling av allergener fra implantasjon, medisinske, kosmetiske og kjemiske produkter I bestemme den spesifikke IgE i blodplasma.

Det finnes en standardmetode for å bestemme spesifikt immunoglobulin E ved bruk av biotinylerte allergener.

Den kjente metoden er imidlertid begrenset til følgende typer biotinylerte allergener: innånding, mold, mat, husholdnings, insektmiddel og grønnsak. I tillegg er narkotika allergener tilgjengelige i et begrenset område: til noen typer antibiotika, anestetika, hormonelle legemidler, som for tiden er foreldet og ikke brukes i praktisk medisin. Allergens er ikke produsert for kosmetiske produkter, for ulike typer implantater som er mye brukt i tann og kirurgisk praksis. Av spesiell betydning er definisjonen av allergener i produksjon, på grunn av økningen i antall pasienter med yrkespatologi.

Resultater og diskusjoner:

Siden de vanligste årsakene til pseudoallergi er dysbakterier, parasittiske invasjoner (giardiasis, ascariasis, etc.), har vi valgt, som en del av ELISA, tester for antistoffer fra den akutte fase til Giardia og askarider som de vanligste typene parasittiske infeksjoner.

Blant 42 kvinner i 30 ble det funnet antistoffer fra den akutte fasen til Giardia, og hos 36 kvinner ble det funnet antistoffer mot Ascaris. Blant 30 menn ble 18 diagnostisert med antistoffer fra den akutte fasen til Giardia og 15 menn med antistoffer mot Ascaris.

Dermed ble 78,6% av kvinnene og 55% av menn smittet med ormer. Resultatene av undersøkelsen er presentert i tabell 1.

Tabell 1 - Antall pasienter med antistoffer fra den akutte fase til Giardia og Ascaris

http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19204

Differensiell diagnose av allergiske reaksjoner

Forelesning for studenter som er påmeldt spesialiteten "Nursing", MDK 03.01, om emnet:

"AKUTE ALLERGISKE REAKSJONER"

Tatarintsev AV, kandidat for medisinsk vitenskap, lærer i GBPOU DZM "MK №6"

BESTEMMELSE

Akutt allergisk reaksjon (OAR) er det kliniske uttrykket av en immunrespons av umiddelbar type (IgE-mediert) til effekten av ulike eksogene allergener der deres eget vev er skadet.

UAR kan forekomme i alle aldre, enten for første gang i livet eller gjentatte ganger, preget av et plutselig utbrudd, et uforutsigbart kurs, risikoen for å utvikle livstruende komplikasjoner.

etiologi

• bolig allergener,
• plante pollen,
• matallergene
• narkotika
• latex
• kjemikalier
• parasittantigener,
• insektbitt.

Narkotikaallergi utvikler seg oftest ved bruk av smertestillende midler, sulfonamider og antibiotika fra penicillin-gruppen, mindre hyppige cefalosporiner (tatt i betraktning risikoen for kryss-sensibilisering til penicillin og cephalosporiner, fra 2 til 25%).

Provokative faktorer og risikofaktorer for utviklingen av SAR:

• en kraftig forverring i økologi,
• akutt og kronisk stress
• dårlige vaner
• intensiv utvikling av alle typer næringer uten tilstrekkelig overholdelse av miljøverntiltak,
• ukontrollert bruk av medisiner,
• stor bruk av kosmetikk og syntetiske produkter,
• Den varige innføringen av desinfeksjon og disinseksjon i livet;
• forandring i ernæring,
• fremveksten av nye allergener,
• "Genetisk belastning" av immunsystemet,
• bred obligatorisk vaksinering av befolkningen mot mange smittsomme sykdommer mv.

KLASSIFISERING

Ifølge prognosen for kurset og risikoen for utvikling av livstruende forhold er SAR delt inn i lys og tung.

Den milde SARS inkluderer allergisk rhinitt, allergisk konjunktivit, lokalisert urticaria.

Alvorlige SAR uten skikkelig omsorg kan ha bivirkninger. Disse inkluderer generalisert urtikaria, angioødem, anafylaktisk sjokk.

KLINISK BILDE

Allergisk rhinitt: vanskeligheter i nesepustet eller nesestopp, hevelse i neseslimhinnen, utslipp av rikelig vannaktig slimete sekresjon, nysing, brennende følelse i halsen.

Allergisk konjunktivitt: hyperemi, ødem, konjunktivinjeksjon (figur 1), kløe, rive, fotofobi, øyelokk ødem, innsnevring av palpebralfissuren.

Lokalisert urtikaria (figur 2): en plutselig lesjon av en del av huden med dannelse av skarpt definerte avrundede wheals med forhøyede erytematiske skråkantede kanter og et blekt senter, ledsaget av alvorlig kløe.

Generell urtikaria: En plutselig lesjon av hele huden med dannelsen av skarpt avrundede hvalfanger med hevede erytematøse skråkantede kanter og et blekt senter, ledsaget av alvorlig kløe.

Angioødem (figur 3): lokal ødem i huden, subkutant vev eller slimhinner. Det utvikler seg ofte i områdene av lepper, kinder, øyelokk, panne, hodebunn, skrot, hender og dorsal overflate av føttene. Samtidig med kutane manifestasjoner, kan hevelse i leddene og slimhinnene, inkludert strupehinnen og mage-tarmkanalen, forekomme. Laryngeal ødem manifesteres ved hoste, heshet, kvelning og stiv pust. Hevelse i mage-tarmslimhinnen er ledsaget av tarmkolikk, kvalme, oppkast.

Anafylaktisk sjokk (ASH): senking av arterielt trykk og dumhet under mildt kurs, sammenbrudd og bevissthetstap ved alvorlig kurs, mulig åndedrettssvikt som følge av laryngealt ødem med utvikling av stridor eller bronkospasme, magesmerter, urtikaria, kløe. Klinikken utvikler seg innen få minutter etter injeksjon av legemidler og innen 2 timer etter måltidet (jo raskere - jo vanskeligere). Imidlertid kan 30% av pasientene ha en forsinket reaksjon på allergenet. Gradvis reduseres alle manifestasjoner av anafylaktisk sjokk, men etter 2-24 timer kan de øke igjen (sen fase).

Alvorlighetsgraden av AS bestemmes av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser:

Grad 1 AS: Hemodynamiske forstyrrelser er mindre, BP redusert med 30-40 mm Hg. Art. fra de opprinnelige verdiene. Utbruddet av ASH kan være ledsaget av prekursorer (kløende hud, utslett, ondt i halsen, hoste, etc.). Pasienten er bevisst, kan være agitasjon eller sløvhet, angst, frykt for død, etc. Det er en følelse av varme, tinnitus, hodepine, klemme smerter bak brystbenet. Huden er hyperemisk, mulig urticaria, angioødem, symptomer på rhinokonjunktivitt, hoste etc.

Grad 2 AS: Hemodynamiske lidelser er mer uttalt. Nedgangen i blodtrykk under 90-60 / 40 mm Hg. Art. Mulig tap av bevissthet. Pasienten kan ha angst, frykt, feber, svakhet, kløe, kløe, urtikaria, angioødem, rhinitt symptomer, vanskeligheter med å svelge, heshet (opp til aphonia), svimmelhet, tinnitus, parestesi, hodepine, magesmerter i nedre rygg, i hjertet av hjertet. Ved undersøkelse er huden blek, noen ganger blåaktig, kortpustethet, pustende puste, hvesning i lungene. Hjerte lyder er døv, takykardi, takyarytmi. Det kan være oppkast, ufrivillig vannlating og avføring.

Grad 3 ASH: Bevisstap, BP 60-40 / 0 mm Hg Ofte kramper, kald klissete svette, leppe cyanose, dilaterte elever. Hjerte lyder er døve, hjerterytme er unormal, puls er allerede.

Grad 4 AS: BP er ikke bestemt. Hjerte lyder og puster ikke bugged.

DIAGNOSTISK SARA I PRE-HOSPITAL STAGE

Den første inspeksjonen inneholder en vurdering av:

• bevissthetsnivå
• luftveiene (nærvær av stridor, dyspné, hvesenhet, dyspné eller apné);
• kardiovaskulær system (hypotensjon eller nedsatt blodtrykk);
• tilstanden til huden og synlige slimhinner (utslett, hevelse, hyperemi, spor av riper), merk av forekomsten, lokalisering, størrelse og farge av disse endringene;
• gastrointestinale manifestasjoner (kvalme, magesmerter, diaré).

Nødvendige spørsmål når du samler sykdommens historie:

• Var det noen allergiske reaksjoner før?
• Hva forårsaket dem?
• Hvordan viste de seg?
• Hvilke legemidler ble brukt til behandling (antihistaminer, glukokortikosteroider, adrenalin, etc.)?
• Hva foregikk utviklingen av en allergisk reaksjon på denne tiden (mat, ikke inkludert i vanlig kosthold, insektbit, medisinering, etc.)?
• Hvilke tiltak ble tatt av pasienten selvstendig og deres effektivitet?

• blodtrykksmåling
• NPV måling,
• HR-måling
• kroppstemperaturmåling
• auskultasjon av lungene og hjertet
• palpasjon av lymfeknuter og bukhule, med hevelse i ansikt og nakke, utføres en undersøkelse av strupehode.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS

Utført med giftige og pseudo-allergiske reaksjoner. Sann allergiske reaksjoner er preget av typiske manifestasjoner av allergi (urticaria, angioødem, rhinokonjunktivitt osv.), Mens i andre reaksjoner er nevrologiske symptomer (svimmelhet, kvalme, oppkast, diaré, hjertebank, parestesi, pustevansker, kløe, angst etc.) ledende. d.).

BEHANDLING AV AKUTE ALLERGISKE SJUKDER I PRE-HOSPITAL STAGE

Oppgavene på prehospitalstadiet er diagnostikk, tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling og løsning av videre taktikk for pasientledelse.

Prognostisk er det svært viktig å merke symptomene på anafylaktisk sjokk (svakhet, svimmelhet, bevissthetsnivå, nedsatt blodtrykk).

Ved første undersøkelse på prehospitalstadiet bør forekomsten av stridor, dyspnø, hvesenhet, kortpustethet eller apné vurderes; hypotensjon eller synkope endringer i huden (utslett på typen av urticaria, angioødem, hyperemi, kløe); gastrointestinale manifestasjoner (kvalme, magesmerter, diaré); endringer av bevissthet. Hvis pasienten har stridor, alvorlig kortpustethet, hypotensjon, arytmi, kramper, bevissthetstap eller sjokk, anses denne tilstanden for å være livstruende.

Først og fremst er det nødvendig å stoppe ytterligere opptak av det mistenkte allergenet til pasienten: påføring av venøs ledning over en subkutan injeksjon eller insektbit, hypotermi på injeksjonsstedet eller bitt, chipping ved 5-6 poeng og infiltrasjon av bittestedet eller injeksjonen med en fortynnet adrenalinløsning.

I tilfelle av mild akutt allergisk sykdom er antihistamin monoterapi gitt: difenhydramin, diprazin, suprastin, tavegil, arivastin, loratadin, cetirizin, fexofenadin. Innføringen av antihistaminmedisiner (H1-histaminreseptorblokkere) er indisert for allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt og lokalisert urtikaria.

Bruk av antihistaminer er også indikert for generalisert urtikaria og angioødem.

Med utviklingen av larynx-ødem og ASH, er det nødvendig å bruke glukokortikosteroidhormoner (dexametason, prednisolon, metylprednisolon, betametason) og adrenalin. Ved behandling av ASH er det valgfrie stoffet en løsning av epinefrinhydroklorid 0,1%, alle andre legemidler og terapeutiske tiltak anses som adjuverende terapi.

I nærvær av samtidig bronkospasme er det nødvendig å administrere β2-agonister (salbutamol, aminofyllin) og aktuelle inhalerte glukokortikosteroider (fortrinnsvis via en forstøver).

Korrigering av arteriell hypotensjon og påfylling av blodvolumet i sirkulasjon utføres ved hjelp av transfusjon av saltvann og kolloide løsninger.

Bruk av vasopressoraminer (dopamin, norepinefrin) er først mulig etter etterfylling av BCC.

Med bradykardi kan atropin administreres.

I nærvær av cyanose, dyspnø og tørrråder er oksygenbehandling også indikert.

INDIKASJONER FOR HOSPITALISERING

Alle pasienter med alvorlig UAR er innlagt på sykehus. I tilfelle av lunge SAR, er problemet med sykehusinnleggelse bestemt individuelt i hvert enkelt tilfelle.

referanser:

1. Allergologi. Føderale kliniske retningslinjer. Sjefredaktører: Acad. RAS R.M. Khaitov, prof. NI Ilyina - M.: Pharma Pharma Print Media, 2014. - 126 s.
2. Akutte allergiske sykdommer: Retningslinjer [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: URL: http://cito03.ru/recomendaciya/smp/allerg.pdf (04.02.18).
3. Føderale kliniske retningslinjer for anafylaktisk sjokk [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/8.anaphylaxy.pdf (04.02.18).
4. Føderale kliniske retningslinjer for diagnostisering og behandling av allergisk rhinitt [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/2.allergic_rhinitis.pdf (04.02.18)
5. Føderale kliniske retningslinjer for diagnostisering og behandling av allergisk konjunktivitt [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/3.allergic_conjunctivitis.pdf (04.02.18).
6. Føderale kliniske retningslinjer for diagnostisering og behandling av narkotikaallergi [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/la.pdf (04.02.18).

Bibliografisk lenke:

Tatarintsev A.V. Akutte allergiske reaksjoner: Forelesning [Elektronisk ressurs] // Journal "Modern Medical College." M. 4 februar 2018. URL: http://mmdc-m.su/index.php/arkhiv-materialov/uchebnye-publikatsii/108-ostrye-allergicheskie-reaktsii (klage dato :.).

Full tekst av forelesningen kan lastes ned fra linken nedenfor.

http://mmdc-m.su/index.php/arkhiv-materialov/uchebnye-publikatsii/108-ostrye-allergicheskie-reaktsii

Differensiell diagnose av allergiske reaksjoner

Kliniske manifestasjoner er ikke avhengig av type og dose medisinering

Kliniske manifestasjoner har spesifisitet med forskjellige stoffer og er doseavhengig.

Kroppen produserer antistoffer mot de antatte antigenene, positive hudtester.

Det er ingen antistoffer, hudprøver er negative, en økt mengde av legemidlet oppdages i blodet eller avføring

Med gjentatte doser øker stoffallergien.

Intoxicering av kroppen med gjentatt medisinering er svekket

Antihistaminer, kortikosteroider, anti-immune og andre legemidler brukes til behandlingen.

Antidoter, utluting, bindende, kortikosteroidhormoner brukes til behandling.

Eksempler på rusmidler er arsenikeratose, melanose, kvikksølv, vismut, hydantoin gingivitt.

Diagnosen av rusmiddelforgiftning kan til en viss grad bekreftes ved laboratoriedeteksjon av økt mengde av legemidlet i blodet eller ekskrementet (for eksempel kvikksølvnivåer over 0,02 mg / l eller tilstedeværelsen av sulfanilamidkrystaller i urinen).

Laboratoriediagnose av forgiftning er vanligvis mulig i perioden med akutte kliniske manifestasjoner av rusforgiftning assosiert med blodsirkulasjonen av legemidlet.

Erythema multiforme exudative (MEE)

akutt utviklingssjukdom preget av polymorfisme av utfellede elementer på huden og slimhinnene, syklisk kurs og tilbøyelighet til å gå tilbake i vårhøstperioden.

Ifølge patogenesen er det to former for denne sykdommen - infeksiøs-allergisk og toksisk-allergisk IEE.

I tilfelle av en smittsom-allergisk form av sykdommen, ved allergiske undersøkelsesmetoder, oppdages sensibilisering av kroppen av bakterielle antigener - stafylokokker, streptokokker, proteus, Escherichia coli.

Den andre form for IEE utvikler seg hos personer med overfølsomhet overfor ulike kjemikalier (vaskepulver), inkludert rusmidler. Dette skjemaet er ikke preget av sesongmessige relapses. Samtidig med huden, påvirkes slimhinnen, inkludert munnhulen. Sykdommens varighet er 2-3 uker.

Clinic. Akutt utbrud, kroppstemperaturen stiger. Ledsaget av generell ubehag, hodepine, muskel ømhet, ledd. Karakteristisk brennende følelse og hypersalivasjon.

Ved slutten av den andre dagen vises utfelt polymorfe elementer på slimhinnen, edematøst og sterkt hyperemisk. Lokalisering av patologiske elementer: rød kant og slimete lepper, kinn, side av tungen, sjelden gane. På den andre tredje dagen av utslippsperioden dannes den subepiteliale lokalisering av vesiklet. På slemhinnet - sår, dekket med enten en boblehett eller en tykk fibrinøs, gråfarget film. Når du trekker over blærens lok, bryter den av langs grensen med uvæsentlige vev, som er ledsaget av betydelig blødning og smerte. Det er et syklisk mønster i utviklingen av klinikken, manifestert av utseendet av ferske dråper, som foregår av kulderystelser og en økning i kroppstemperaturen.

I følge sykdomsforløpet er det: mild, moderat alvorlighetsgrad og alvorlige kliniske former for MME.

Stevens-Johnson syndrom er en klinisk form for alvorlig sykdom, oftere av giftig allergisk opprinnelse. Forhører med alvorlige symptomer på forgiftning. Sammen med skader på munnhulen i munnhulen, er det utslett på huden på hendene, føttene, og også i kjønnsorganene, øynene i øyet.

Differensiere denne kliniske formen av sykdommen bør være med herpetisk stomatitt, acantholytisk pemphigus, stoffstomatitt, Lyells syndrom.

Behandling. Lokal og generell behandling av pasienter med MEE kan utføres ved hjelp av DTE-ordningen hos CRAS-pasienter. Imidlertid, ved behandling av Stevens-Johnsons syndrom, foretrukket sykehusinnleggelse ved bruk av kortikosteroider og immunkorrigerende terapi.

Ved å utarbeide dette spørsmålet, studer nøye LDS og tabellen med differensialdiagnose av MEE.

1. En pasient på 32 år i tre år (vår og høst) er nødt til å konsultere en lege om den dårlige generelle tilstanden: utseendet på blåaktig-røde flekker på hendene, føttene, og vanskeligheter med å spise på grunn av alvorlig smerte i munnen.

Hva vil du se når du undersøker et munnhule? Hva er en presumptiv diagnose? Hvilke tilleggsstudier kan klargjøre presumptiv diagnose?

2. En pasient 30 år etter hypotermi følte et skarpt ubehag, hodepine, kulderystelser. Kroppstemperaturen økte til 38 ° C. Etter en og en halv time økte salivasjonen, det var en brennende følelse av munnslimhinnen, som snart ble erstattet av smerte, forverret av å spise. Til tannlegen sendte en praktiserende læge en diagnose av akutte luftveisinfeksjoner på syvende dagen av sykdommen. Undersøkelse av munnhulen gjorde at vi kunne avsløre en edematøs, hyperemisk slimhinne med mange polymorfe utfellinger: papiller, blærer, erosjon, dekket av fibrinplakk.

Lever og begrunn diagnosen av sykdommen. Planlegg en behandlingsplan.

Forbered leksjon 8 materiale.

Lag en differensialdiagnose av kliniske manifestasjoner av stoffstomatitt og rusmiddelforgiftning.

http://studfiles.net/preview/1147851/page userbars

Matallergi. Differensiell diagnose

Differensial diagnose blir utført på grunnlag av den konvensjonelle ideen om at i tillegg til den mat som skal kjennefordøyelses allergi til næringskomponenter i en rekke tilsetningsstoffer i næringsmiddelsammensetning, digestivnuyu allergi når den gastrointestinale traktus er gjenstand for responsen som skyldes sensibilisering for pollenallergener som inneholdes i form av urenheter i sammensetningen av matstoffer eller i form av forurensninger med medisinske stoffer, for eksempel penicillin i melk, tetracyklin, fôr vit ins gruppe B et al.

I fordøyelsesreaksjoner er manifestasjoner som ligner på allergier mulige på grunn av fermentopati, histaminoliberasjon eller på grunn av et overskudd av histamin i sammensetningen av næringsstoffer.

Dersom man har mistanke om at fordøyelses eller digestivnuyu allergi bør utføres med inngående studier med sikte på eksklusiv latent patologi av mage-tarmkanalen, som for endringer i disse organene er ofte den avgjørende faktor i utseendet av reaksjoner i likhet med en allergi (urticaria, angioødem), utenfor den gastrointestinale tarmkanalen og, naturligvis, blir en prioritet i tilstrekkelig behandling av denne patologien.

Differensiell diagnose av gastritt utføres under hensyntagen til "ny klassifisering", utgitt i 1989. Fremhevet: autoimmun (type A); bakteriell forårsaket (type B); blandet (type A og B); kjemisk giftig indusert (type C); lymfocytisk, eosinofil; spesielle former (A - autoimmun gastritis, B - bakteriell, C - kjemisk mediert - reflux gastritis).

LI Aruin (1993) anslår at 70% av alle gastritt forekommer i overfladisk, diffus antral gastritt assosiert med Helicobacter pylori, den vanligste hypersecretory type B gastriten, som vanligvis finnes i organiserte grupper på grunn av kontaktinfeksjon. Det er oftere aktiv gastritt med økt nøytrofil infiltrering av lamina propria og epitel av mageslimhinnen med dannelsen av kryptogene mikroabscesser, ved åpning av hvilke defekter av slimhinnen kan dannes på grunn av aktiveringen av nøytrofil myeloperoksidase, neutrofiel elastase.

Inducer for dannelsen av neutrofile infiltrater er medierte reaksjoner assosiert med kolonisering av slimhinnet av smittsomme midler, aktivering av komplement med hjelp av IgG og IgM. Hvis en infeksjon - Helicobacter pylori infeksjon - opptrer når gastritis har utviklet seg i fundus i magen, bakterier kolonisere fundus og antrum og gastritt fra overflaten blir transformert til atrofisk, type A + B.

Hos 15-18% av pasientene, som ofte har en genetisk predisponering, utvikles atrofisk fundus diffus eller multifokal (total) gastritt, ofte forbundet med pernistisk anemi.

Hos 10% av pasientene utvikler gastritis på bakgrunn av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler eller glukokortikoider, i 5% er det reflux-gastrit, som er utelukkende forbundet med operert mage.

1% av individer utvikler spesielle former for gastritt - lymfocytisk, eosinofil, autoimmun - granulomatøs (Crohns sykdom), etc.

I de fleste tilfeller, er ikke aktiv gastritt og slimhinne morfologiske endringer karakterisert ved overdrevet celle (lymfoid plasma) på grunn av overvekten av infiltrasjon av plasmaceller i et forhold på overfladisk gastritt 1: 7,5, atrofisk - 1: 11,5 (i en takt på 1: 4.3). Det skal bemerkes at overflødig plasmainfiltrering av slimhinnen under gastritt på grunn av Helicobacter pylori er ledsaget av en økning i IgA-produksjonen med 4,5 ganger, IgM - med 5 ganger, og IgG - til og med 16 ganger (LI Aruin, O.L. Shatalov, 1981). I atrofisk gastritt er mengden IgA markant redusert og IgG økes betraktelig.

Når eosinofil gastritt i 25% av pasientens historie angav allergiske sykdommer som astma, eksem eller gastroenteropati. I slimhinnen observeres proliferative forandringer, representert ved eosinofile infiltrater, lymfocytter, makrofager, IgE-plasmaceller.

Hos pasienter med systemiske sykdommer - sklerodermi, dermatomyositis, observeres også utviklingen av eosinofile infiltrater som fanger de dypere delene av magen uten manifestasjon av eosinofili i perifert blod.

Ved Crohns sykdom granulomatøse endringer i magesekken er karakterisert ved utviklingen av epiteloide granulomer, noen ganger med en innblanding av enten kjempeceller multinucleate fibrose fenomener som fører til deformasjoner og stenose av pylorus.

Lymfocytisk gastritt er en type reaksjon på Helicobacter pylori, matredienser eller resultatet av cøliaki. Lymfocytisk infiltrativ gastritt, som regel, er ledsaget av erosjon av mageslimhinnen.

I matallergi er de vanligste manifestasjonene de som passer inn i begrepet enteropati, som er gitt for klassifisering av kronisk enteritt. Det skal bemerkes at i kronisk enteritt blir det ofte observert ulike endringer i huden, selv i mangel av matallergier. Sammen med dette, i kronisk enteritt, peker mange pasienter på intoleransen av en rekke matvarer i fravær av åpenbar sensitisering for dem. Dette skyldes ofte forekomsten av ulike enteropatier, enzymopatier, som ifølge kliniske manifestasjoner kan lignes på allergisk enteropati.

Kun på grunnlag av klassifiseringen av kronisk enteritt, kan en allergiker utføre en målrettet differensialdiagnostisering av matallergier og fordøyelsessmaksreaksjoner forbundet med enzym og andre forhold. I følge klassifiseringen av A.R. Zlatkina, A.V. Frolkisa (1985), skiller kronisk enteritt: smittsom; parasitt; giftig; medisinsk, på grunn av dysbiose; allergisk; stråling; på grunn av medfødt enzymopati; mekanisk; etter operasjon på tynntarmen; tungkjede sykdom, abetalipoproteinemi, agammaglobulinemi; fordøyelses.

Hvis en smittsom enteritt er mistenkt, er en Salmonella, Yersinia, adenoviral infeksjon ekskludert; parasittisk - orminfeksjon; giftig - bruk av alkohol og andre erstatninger; på enzimopaty - karbohydrat intoleranse (laktase, maltasie, galaktaznaya svikt, favism - mangel av glukose-6-fosfat-dehydrogenase, etc.), intoleranse aminosyrer (gluten enteropati - cøliaki, hyperphenylalaninemia, svekket leucin metabolisme og isoleucin gipertirozinemiya, svekket metionin metabolisme), intoleranse fett og fettsyrer.

Sukrose intoleranse - en arvelig sykdom assosiert med fravær av disakkarider i tarmen av flere, noe som fører til opphopning nereabsorbirovannyh disakkarider som, under påvirkning av bakteriefloraen spaltede til melkesyre, acetoeddiksyre, forårsaker irritasjon av tarmslimhinnen - malabsorpsjonsdiaré med andre matvarer.

Når laktasemangel forstyrrer karbohydratmetabolismen, spaltes laktose til glukose og galaktose, dvs. i stedet for enzymatisk spaltning utføres bakteriell, noe som fører til diaré, laktosemi, laktosuri, nedsatt nyrefunksjon.

Køliaki - gluten enteropati, intoleranse mot gliadin, korngluten - et kompleks med høyt innhold av glutamin og prolin, som har en toksisk effekt på tarmslimhinnen.

Den latente formen av cøliaki er manifestert av mild diaré ved å forbruke store mengder bakeri og frokostblandinger. Alvorlig, typisk form ledsages av den første manifestasjonen av diaré uten nedsatt absorpsjon, og deretter med syndromet med nedsatt absorpsjon og påfølgende kakeksi. Køliaki hos barn kan være ledsaget av anoreksi, depresjon, retarded utvikling, aphthous stomatitt, herpetiforming dermatitt og andre polysystemiske reaksjoner.

I kulsykdommer observeres laktoseintoleranse til to år gammel, bruken av egg forverrer også kurset sitt (VT Cook, GK Holmes, 1986).

I hjertet av arten av diagnostisere malabsorpsjon, sammen med allergological undersøkelse for å utelukke salmonellose, Yersiniose gjennomføre bakteriologiske og spesifikke immunologiske undersøkelser (antistofftiter) med helmintiske infestasjon - avføring studie på helmint egg, laboratorie diagnostiske tester; utføre en generell analyse av blod, urin, leverfunksjonstester; koprologisk undersøkelse av avføring, koprocytogram, avføring for dysbakterier, fibrogastroduodenoskopi, ultralyd i bukorganene, bestemmelse av alkalisk fosfatase i tarmsaft, enterokinase.

For å identifisere gluten enteropati eller laktasemangel, sammenlignes sykdomsforløpet med et glutenfritt eller alaktosediet, og det søkes genetisk bestemte markører.

Formulering av diagnosen

1. Matallergi. Kronisk allergisk gastritt uten forverring. Enteropati av reagintype uten forverring. Allergi mot kyllingegg, hake, torsk.
2. Matallergi. Gjentatt urtikaria. Kronisk gastroduodenitt. Duodenogastrisk refluks. Enteropati av reagintype. Allergi til melk.

I nærvær av atopisk nevrodermatitt, i hvilken etiologi sammen med matallergener, spiller andre like viktige grunner en viktig rolle: dysmetabolisk, neurovegetativ, psykomotorisk, etc., når det formuleres en diagnose, er matallergi ikke avgjørende. Den endelige diagnosen er laget som følger: "Atopisk nevrodermatitt, kronisk diffus gastritt uten forverring. Intoleranse mot aspirin, jordbær, jordbær. Latent sensitisering til husholdnings allergener ".

http://medbe.ru/materials/allergicheskie-bolezni/allergiya-pishchevaya-differentsialnyy-diagnoz/

Akutte allergiske reaksjoner

Akutte allergiske reaksjoner er patologiske forhold som følge av organismens overfølsomhet overfor eksogene allergener og preget av plutselig utvikling av lokaliserte eller generaliserte allergiske reaksjoner. Lokale former inkluderer urticaria, angioødem, laryngospasme og bronkospasme, systemisk - anafylaktisk sjokk og vanlig toksisk-allergisk dermatitt. Manifestasjoner av en akutt allergisk reaksjon er avhengig av form, kroppsforhold, alder og andre faktorer. Terapeutiske tiltak inkluderer eliminering av allergenet, restaurering av vitale funksjoner, innføring av antihistaminer og glukokortikosteroider.

ICD-10

Generell informasjon

Akutte allergiske reaksjoner er sykdommer som utvikles i nærvær av økt følsomhet i immunsystemet til allergener som kommer inn i kroppen fra utsiden. Vanligvis oppdages tegn på en umiddelbar type allergisk reaksjon med en plutselig akutt start, spredning av den patologiske prosessen til forskjellige organer og vev og en markert nedsattelse av vitale kroppsfunksjoner. Ifølge statistikken har hver tiende innbygger på planeten vår noen gang hatt en akutt allergisk reaksjon. Det er lette (lokaliserte) manifestasjoner av overfølsomhet i form av forverring av allergisk rhinokonjunktivitt og begrenset urtikaria, moderat - med utvikling av vanlig urtikaria, angioødem, laryngospasme, bronkospasme og alvorlig - i form av anafylaktisk sjokk.

årsaker

Utviklingen av akutte allergiske reaksjoner er vanligvis assosiert med eksponering for fremmede stoffer som kommer inn i kroppen med innåndet luft (bakterier, pollen, allergener i omgivende luft og husstøv), mat, narkotika på grunn av insektbitt, når du bruker latex, påføres huden og slimhinner i ulike uorganiske og organiske stoffer.

De provokerende øyeblikkene kan være eksogene faktorer: miljøproblemer, dårlige vaner, ukontrollert bruk av medisiner og husholdningskjemikalier. Endogene risikofaktorer inkluderer arvelighet belastet av allergier, stressende situasjoner og immunforstyrrelser.

patogenesen

Den patologiske prosessen er ofte preget av utvikling av en akutt allergisk reaksjon av den umiddelbare typen. Samtidig blir IgE-mediert overfølsomhet for den problematiske fremmede substansen et antigen. Den utviklende immunreaksjonen fortsetter i nærvær av tre typer celler - makrofager, T- og B-lymfocytter. Klasse E immunoglobuliner syntetisert av B-celler er plassert på overflaten av målceller (mastceller, basofiler).

Tilførsel av allergenet inn i kroppen fører til utvikling av en allergisk reaksjon med aktivering av målceller og frigjøring av et stort antall inflammatoriske mediatorer (først og fremst histamin, så vel som serotonin, cytokiner, etc.). En slik immunreaksjon observeres vanligvis når pollen, mat, husholdningsallergener, legemidler og serum administreres, manifesterer som symptomer på pollinose, atopisk dermatitt og bronkial astma, anafylaktiske reaksjoner.

Mekanismen for utbruddet av akutte allergiske sykdommer kan skyldes dannelsen av cytotoksiske, immunokomplekse, cellemedierte immunreaksjoner. Som et resultat av patokjemiske og patofysiologiske endringer som utvikles etter sensibilisering, oppstår typiske symptomer på akutt allergi.

Symptomer på allergiske reaksjoner

Et mildt løpet av akutte allergiske reaksjoner er oftest manifestert av symptomer på allergisk rhinitt (vanskeligheter med å puste gjennom nesen, rhinoré, nysing) og konjunktivitt (kløe og hevelse i øyelokkene, øynets rødhet, fotofobi). Dette kan også inkludere utseende av tegn på urticaria i et begrenset område av huden (avrundede blærer, hyperemi, kløe).

Med moderate akutte allergiske reaksjoner blir nedfallet av huden mer uttalt og preget av utvikling av generalisert urticaria med opptak av nesten hele overflaten av huden og utseendet av nye bobler innen noen få dager. Ofte er det tegn på angioødem, angioødem og angioødem i huden, subkutant vev og slimhinner. Den patologiske prosessen er oftere lokalisert i ansiktet, som påvirker leppene og øyelokkene, forekommer noen ganger på hender, føtter og skrotum, og kan føre til hevelse i strupehinnen og slimhinnen i mage-tarmkanalen. En akutt allergisk reaksjon med utviklingen av betennelse i slimhinnen i strupehodet og bronkiene kan forårsake alvorlige komplikasjoner opp til døden fra kvælning.

De alvorligste konsekvensene av overfølsomheten i immunforsvaret observeres ved anafylaktisk sjokk. Samtidig påvirkes viktige organer og kroppssystemer - kardiovaskulær og respiratorisk, med forekomst av alvorlig arteriell hypotensjon, collaptoid tilstand og bevissthetstap, samt respiratoriske lidelser som skyldes larynx-ødem eller bronkospasme. Kliniske manifestasjoner, som regel, utvikles innen få minutter etter kontakt med et allergen, i mangel av kvalifisert beredskap, forekommer døden ofte.

diagnostikk

Diagnose av akutte allergiske reaksjoner innebærer en grundig analyse av anamnestiske data (toleranse for legemidler og serum, tidligere allergiske sykdommer), kliniske manifestasjoner av allergier (hudlidelser, øvre luftveier, tegn på kvelning, besvimelse, anfall, nedsatt hjerteaktivitet etc.). En undersøkelse av en allergolog-immunolog og andre spesialister kreves: en hudlege, en otolaryngolog, en gastroenterolog, en reumatolog, etc.

Generelle kliniske laboratorietester (blod, urin), biokjemisk blodanalyse utføres, ifølge indikasjoner - bestemmelse av reumatoid faktor og antinuclear antistoffer, markører av viral hepatitt, tilstedeværelse av antistoffer mot andre mikroorganismer, og også instrumentelle diagnostiske prosedyrer som er nødvendige i dette spesielle tilfellet. Om mulig kan hudprøver, bestemmelse av generelle og spesifikke immunoglobuliner i klasse E, samt andre undersøkelser som brukes i allergologi, utføres.

Differensiell diagnose av akutte allergiske reaksjoner krever utelukkelse av et bredt spekter av ulike allergiske, smittsomme og somatiske sykdommer, ledsaget av hudemner, skader på slimhinnene i de indre organene, nedsatt respiratorisk funksjon og blodsirkulasjon.

Behandling av akutte allergiske reaksjoner

Terapeutiske tiltak for akutte allergiske reaksjoner bør inkludere tidlig eliminering av allergenet, anti-allergisk terapi, restaurering av nedsatt respiratoriske funksjoner, blodsirkulasjon og andre kroppssystemer. For å stoppe ytterligere inntak av stoffet som forårsaket utviklingen av overfølsomhet, er det nødvendig å stoppe administrasjonen av legemidlet, serum eller blodsubstitut (med intramuskulære og intravenøse injeksjoner, infusjoner), redusere allergenopptaket (påføring av en rundkjede over injeksjonsstedet eller insektbitt, omskjæring av dette området ved hjelp av en løsning adrenalin).

Antiallergisk terapi involverer bruk av antihistaminer og glukokortikosteroidhormoner lokalt, oralt eller parenteralt. De spesifikke doseene av legemidlene og metoden for deres administrasjon er avhengig av lokalisering av den patologiske prosessen, alvorlighetsgraden av den akutte allergiske reaksjonen og tilstanden til pasienten. Symptomatisk terapi er rettet mot korrigering av nedsatte kroppsfunksjoner og fremfor alt respirasjon og blodsirkulasjon. Så med bronkospasme, bronkodilator og antiinflammatoriske legemidler administreres ved innånding (ipratropia bromid, salbutamol, etc.), med alvorlig arteriell hypotensjon, er vasopressor aminer foreskrevet (dopamin, noradrenalin) med samtidig påfylling av det sirkulerende blodvolumet.

I alvorlige tilfeller er nødhjelp gitt i intensivavdelingen på et sykehus ved bruk av spesialutstyr som støtter funksjonen blodsirkulasjon og respirasjon. Etter å ha stoppet de akutte manifestasjonene av allergiske reaksjoner, utføres behandling av en allergistimmunolog ved bruk av en individuelt valgt medisinbehandling, overholdelse av et elimineringsdiett, og om nødvendig en ASIT.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/allergic/acute-allergic-reactions